Fortfarande frågetecken kring alzheimerprotein - - Svenskt Demenscentrum

Fortfarande frågetecken kring alzheimerprotein

Vid Alzheimers sjukdom bildas små klumpar vid hjärncellernas. De kallas för plack och består av proteinet beta-amyloid. Men om detta protein är den stora boven i dramat eller bara en följd av sjukdomen är inte klarlagt.

Ja, exakt vad som sätter igång sjukdomsprocessen vid alzheimer är ännu oklart. Forskarna vet vilken funktion beta-amyloid har men det finns olika teorier om dess roll i processen. Henrik Zetterberg, professor vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin, lutar åt att det har med synapsbalansen att göra.

– Det finns forskare som tror att det är en inflammatorisk sjukdom och att det finns en låggradig inflammation. Men vi anser att den är en följd av och inte en orsak till sjukdomen. Ungefär på samma sätt som att en ledförslitning kan leda till inflammation, säger han.

– Just nu tittar vi mycket på synapserna. Där tror vi att man mäta en skada väldigt tidigt i förloppet, säger Erik Portelius docent vid samma institution som Henrik Zetterberg.

Riskgener för att få Alzheimers sjukdom studeras också.

– Mycket pekar på att beta-amyloid är det som triggar igång Alzheimers sjukdom, säger Henrik Zetterberg.


Det finns många olika former
av beta-amyloid. Den som är 42 aminosyror lång är klibbig, men det finns andra former som är mer vattenlösliga. Studier pågår för att få det enzym som bildar beta-amyloid att bilda de vattenlösliga formerna istället för den som bildar klumpar.

– Sen finns det vissa som säger att detta som vi nu studerat under många år bara är en chimär. Och att beta-amyloiden är som ett ärr efter andra sjukliga förändringar, säger Henrik Zetterberg.

– Jag har viss sympati för den tanken också, men det är så väldigt mycket som talar för beta-amyloid.

Drömmen är sedan länge att hitta ett botemedel eller i varje fall något som kan bromsa sjukdomsförloppet vid Alzheimers sjukdom. Där är man inte ännu.

– Men det nya spännande är att man tittat på äldre, 90-åringar, med gott minne och kognition, säger Henrik Zetterberg.

Blodprover har visat att de ofta var autoimmuna mot beta-amyloid. Från en sådan frisk äldre person har man tagit ut lymfocyter som gör antikroppar och sedan klonat dem.

Det finns nu kloner som gör väldigt bra antikroppar mot beta-amyloid.  Ett schweiziskt företag har gjort ett läkemedel som nu prövas i så kallade fas 3-studier, alltså på människor.

– Där såg man både en klinisk effekt och minskning av amyloid i hjärnan. Efter det har alla blivit mycket mer optimistiska, säger Kaj Blennow, professor vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin.

Detta är det mest hoppfulla som är på gång just nu, anser de tre göteborgsforskarna. Förhoppningen är att kunna bromsa sjukdomen, men en förutsättning är att diagnosen ställts tidigt. Och då är den testmetod som tagits fram här viktig.

– Paradoxalt nog när det handlar om en så svår sjukdom är att man är rädd för biverkningar. Antikropparna kan ge svullnader av hjärnan, vilket faktiskt är ett tecken på att medlet är effektivt. De flesta får inga symptom alls, säger Kaj Blennow.

Många olika läkemedelsbolag gör nu nya studier med antikroppar. Läkemedel som minskar produktionen av beta-amyloid testas också.

Kaj Blennow tror att ett eller flera läkemedel kommer att bli registrerade, sannolikt inom fyra-fem år. En dröm är att kunna vaccinera exempelvis 40-50-åringar med ökad risk för Alzheimers sjukdom.

– Då kan det bli som med HIV, att du kan leva med det utan att få symptom. Men vägen dit är fortfarande lång, säger Kaj Blennow.

 

Kari Molin

Senast uppdaterad 03 december 2015 - 10:26 © Svenskt Demenscentrum

Henrik Zetterberg
Professor Henrik Zetterberg

 

Erik Portelius
Docent Erik Portelius

 

Kaj Blennow
Professor Kaj Blennow

Svenskt Demenscentrum, Sveavägen 155, 113 46 Stockholm | tfn: 08 690 58 00 | e-post: info@demenscentrum.se

Loading   Sökning pågår