I maj 2008 antydde en mindre studie att ämnet tarenflurbil hade positiva effekter på personer med Alzheimers sjukdom i mild till medelsvår fas. Den mer omfattande fas III-studie, som nu publiceras i tidskriften JAMA, är gjord på 1000 alzheimerpatienter som följts under 18 månader. Resultatet denna gång är mer nedslående.
Tarenflurbil saknade positiv inverkan på både mentala (kognitiva) funktioner och ADL (dagliga aktiviteter i vardagen). Istället drabbades de som fick läkemedlet av biverkningar – yrsel och luftvägsinfektioner – i högre grad än de i kontrollgruppen.
Vid Alzheimers sjukdom produceras ämnet betaamyloid i onormalt stora mängder. Det klumpar ihop sig och bildar senila plack mellan hjärnans nervceller. Forskningen har främst inriktat sig på betaamyloid och bland annat utvecklat metoder för att sänka dess nivåer, det är just den effekt som tarenflurbil har (minskar betaamyloid 42).
Men sänkta nivåer av betaamyloid har ännu så länge varken påverkat patienternas symptom eller sjukdomsförlopp, det gäller för såväl tarenflurbil som andra s k gammasekretas-hämmare som prövats i läkemedelsstudier.
Frågan är om alzheimerforskningen är på fel spår. Är det dags att punktera den dominerande amyloidhypotesen? Nej, det är för tidigt, anser Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet.
– Men visst kompliceras bilden av resultat som dessa. Sannolikt handlar det ju om flera olika orsaksmekanismer bakom alzheimer, inte bara betaamyloid. När vi får resultaten från de vaccinationsförsök som pågår vet vi mer om amyloidhypotesen är en framkomlig väg.
Magnus Westlander