Nytt om forskning
Blodkärl påverkade vid demens
Personer med de vanligaste demenssjukdomarna har en högre halt av de ämnen i blodet som löser upp blodproppar. Det visar forskning från Örebro universitet.
Nils-Olof Hagnelius, överläkare vid på geriatriska kliniken vid Universitetssjukhuset Örebro, har i sin doktorsavhandling undersökt personer med Alzeimers sjukdom och vaskulär demens. Båda sjukdomarna var förknippade med ett påslaget och mer aktiverat system för upplösning av blodproppar, jämfört med de icke-demenssjuka personerna som ingick i studiens kontrollgrupp.
– Det innebär att åtgärder som exempelvis motion och behandling av blodtryck kan verka förebyggande mot Alzheimers sjukdom, liksom för andra sjukdomar som har ett inslag av kärlpåverkan, som hjärtinfarkt och stroke, säger Nils-Olof Hagnelius i ett pressmeddelande.
I en annan studie visar han att brist på B-vitaminet folsyra är vanligt hos personer med demens.
Nils-Olof Hagnelius, överläkare vid på geriatriska kliniken vid Universitetssjukhuset Örebro, har i sin doktorsavhandling undersökt personer med Alzeimers sjukdom och vaskulär demens. Båda sjukdomarna var förknippade med ett påslaget och mer aktiverat system för upplösning av blodproppar, jämfört med de icke-demenssjuka personerna som ingick i studiens kontrollgrupp.
– Det innebär att åtgärder som exempelvis motion och behandling av blodtryck kan verka förebyggande mot Alzheimers sjukdom, liksom för andra sjukdomar som har ett inslag av kärlpåverkan, som hjärtinfarkt och stroke, säger Nils-Olof Hagnelius i ett pressmeddelande.
I en annan studie visar han att brist på B-vitaminet folsyra är vanligt hos personer med demens.
Dålig sophantering kopplas till alzheimer
Bristfällig sophantering i hjärnans nervceller kan ligga bakom Alzheimers sjukdom. I stället för att lösa upp skadligt proteinskräp ansamlas det och orsakar celldöd. Det visar en doktorsavhandling från Linköpings universitet.
Bakom avhandlingen står Lotta Agholme som studerat två renhållningssystem i cellerna. Båda systemen – proteasomen och lysosomen – verkar vara skadade hos alzheimerpatienter och kan därför ha en nyckelroll i utvecklingen av sjukdomen.
Proteasomen är en ”tunna” med uppgift att fånga in begagnade proteiner och tugga dem i bitar. Lysosomen är en bubbla med sura enzymer som löser upp bland annat skadade proteiner. I en frisk hjärna fungerar det hela som ett kretslopp där olika beståndsdelar ständigt bryts ned och återanvänds.
I en cellmodell kunde Linköpingsforskarna studera vad som händer när de två systemen sätts ur spel. När de tillsatte ett ämne som hämmar funktionen hos proteasomen, ledde det till flera av de kända sjukliga förändringarna vid Alzheimers sjukdom: ansamling av proteinet beta-amyloid, skadliga förändringar av proteinet tau och en försämrad transport längs nervcellernas utskott.
Hittills har sökandet efter en behandling mot alzheimer främst inriktats på att stoppa bildningen av beta-amyloid.
– Det vore intressant att undersöka om en förbättrad funktion hos proteasomen och lysosomen kunde vara en alternativ strategi, säger Lotta Agholme i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nytt fönster)
Avhandlingen heter The involvement of clearance pathways and neuron-to-neuron transmission in Alzheimer’s disease, Linköping University Medical Dissertations No 1317.
Bakom avhandlingen står Lotta Agholme som studerat två renhållningssystem i cellerna. Båda systemen – proteasomen och lysosomen – verkar vara skadade hos alzheimerpatienter och kan därför ha en nyckelroll i utvecklingen av sjukdomen.
Proteasomen är en ”tunna” med uppgift att fånga in begagnade proteiner och tugga dem i bitar. Lysosomen är en bubbla med sura enzymer som löser upp bland annat skadade proteiner. I en frisk hjärna fungerar det hela som ett kretslopp där olika beståndsdelar ständigt bryts ned och återanvänds.
I en cellmodell kunde Linköpingsforskarna studera vad som händer när de två systemen sätts ur spel. När de tillsatte ett ämne som hämmar funktionen hos proteasomen, ledde det till flera av de kända sjukliga förändringarna vid Alzheimers sjukdom: ansamling av proteinet beta-amyloid, skadliga förändringar av proteinet tau och en försämrad transport längs nervcellernas utskott.
Hittills har sökandet efter en behandling mot alzheimer främst inriktats på att stoppa bildningen av beta-amyloid.
– Det vore intressant att undersöka om en förbättrad funktion hos proteasomen och lysosomen kunde vara en alternativ strategi, säger Lotta Agholme i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nytt fönster)
Avhandlingen heter The involvement of clearance pathways and neuron-to-neuron transmission in Alzheimer’s disease, Linköping University Medical Dissertations No 1317.
En strimma hopp trots avbrutna vaccinationsförsök
Två avbrutna vaccinationsförsök har åter grusat förhoppningar om nya läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Men misslyckandena döljer samband som ger fog för viss optimism. Det anser professor Kaj Blennow.
Det fanns stora förväntningar på både bapineuzumab och solaneuzumab, två antikroppar utvecklade för att stoppa eller åtminstone bromsa Alzheimers sjukdom. Hoppfulla signaler kom från tidigare försök men när antikropparna testades i stor skala i så kallade Fas III prövningar, på ett betydligt större antal patienter, visade sig ingen av dem hålla måttet.
I början av augusti meddelade läkemedelsbolaget Pfizer att fas III-studien med bapineuzumab hade avbrutits. Några veckor lämnade Eli Lilly samma besked beträffande solaneuzumab.
Att tackla Alzheimers sjukdom med antikroppar mot ”giftiga” former av äggviteämnet betaamyloid – immunterapi – betraktas som det hetaste fältet inom demensforskningen. I takt med att framgångarna uteblivit har dock fler börjat ifrågasatta detta forskningsspår, en uppfattning som säkert får näring av sensommarens två avbrutna vaccinationsförsök. Men Kaj Blennow, professor vid Sahlgrenska akademin i Göteborg, tycker det är fel att se de avbrutna studierna som ett bakslag för immunterapin, även om de högst ställda förväntningarna inte infriades.
– När det gäller solaneuzumab handlade det om två olika studier på personer med mild till medelsvår demens. Ingen av dem visade på något samband mellan vaccin och kognitiva funktioner. Men om man slog ihop data från de båda studierna kunde man se att patienter med mild demens försämrades långsammare.
Kaj Blennow ser sambandet som något hoppfullt och menar att det också ligger i linje med en etablerad uppfattning inom forskarvärlden. Antikroppar mot alzheimer måste sannolikt sättas in mycket tidigt i sjukdomsförloppet, redan när de allra första minnessvårigheterna visar sig. När demenssjukdomen pågått länge är de också svårare att avläsa effekterna av ett vaccin.
– Sedan måste vi kanske pröva att behandla patienterna längre än 18 månader, som har varit tidsperioden i dessa studier. Jämför med andra sjukdomar. För den som har haft två eller tre hjärtinfarkter räcker det ju inte med att högt blodtryck och kolesterol behandlas i endast ett och ett halvår, säger Kaj Blennow.
Kaj Blennow efterlyser därför vaccinationsförsök som pågår längre, kanske 3–4 år, och görs på ”mindre sjuka” patienter. Alzheimer sjukdom har ett utdraget förlopp. De typiska hjärnförändringarna uppstår långt innan patienten blir glömsk och får svårt att orientera sig. Idag finns ett antal biomarkörer, bl a olika substanser i ryggmärgsvätskan, som med 85 – 90 procent säkerhet kan avslöja om en person med endast lätta minnessvårigheter kommer att utveckla alzheimer. Det är denna grupp som Kaj Blennow vill pröva nya läkemedel på.
– Sådana vaccinationsförsök blir givetvis mer tidskrävande och betydligt dyrare. Men frågan är om det finns något alternativ.
Enligt Alzheimer Research Forum kommer Eli Lilly fortsätta försöken med solaneuzumab. Deltagarna kommer att få vaccinet en gång i månaden i ytterligare 100 veckor. Resultat väntas till sommaren 2014.
Magnus Westlander
Det fanns stora förväntningar på både bapineuzumab och solaneuzumab, två antikroppar utvecklade för att stoppa eller åtminstone bromsa Alzheimers sjukdom. Hoppfulla signaler kom från tidigare försök men när antikropparna testades i stor skala i så kallade Fas III prövningar, på ett betydligt större antal patienter, visade sig ingen av dem hålla måttet.
I början av augusti meddelade läkemedelsbolaget Pfizer att fas III-studien med bapineuzumab hade avbrutits. Några veckor lämnade Eli Lilly samma besked beträffande solaneuzumab.
Att tackla Alzheimers sjukdom med antikroppar mot ”giftiga” former av äggviteämnet betaamyloid – immunterapi – betraktas som det hetaste fältet inom demensforskningen. I takt med att framgångarna uteblivit har dock fler börjat ifrågasatta detta forskningsspår, en uppfattning som säkert får näring av sensommarens två avbrutna vaccinationsförsök. Men Kaj Blennow, professor vid Sahlgrenska akademin i Göteborg, tycker det är fel att se de avbrutna studierna som ett bakslag för immunterapin, även om de högst ställda förväntningarna inte infriades.
– När det gäller solaneuzumab handlade det om två olika studier på personer med mild till medelsvår demens. Ingen av dem visade på något samband mellan vaccin och kognitiva funktioner. Men om man slog ihop data från de båda studierna kunde man se att patienter med mild demens försämrades långsammare.
Kaj Blennow ser sambandet som något hoppfullt och menar att det också ligger i linje med en etablerad uppfattning inom forskarvärlden. Antikroppar mot alzheimer måste sannolikt sättas in mycket tidigt i sjukdomsförloppet, redan när de allra första minnessvårigheterna visar sig. När demenssjukdomen pågått länge är de också svårare att avläsa effekterna av ett vaccin.
– Sedan måste vi kanske pröva att behandla patienterna längre än 18 månader, som har varit tidsperioden i dessa studier. Jämför med andra sjukdomar. För den som har haft två eller tre hjärtinfarkter räcker det ju inte med att högt blodtryck och kolesterol behandlas i endast ett och ett halvår, säger Kaj Blennow.
Kaj Blennow efterlyser därför vaccinationsförsök som pågår längre, kanske 3–4 år, och görs på ”mindre sjuka” patienter. Alzheimer sjukdom har ett utdraget förlopp. De typiska hjärnförändringarna uppstår långt innan patienten blir glömsk och får svårt att orientera sig. Idag finns ett antal biomarkörer, bl a olika substanser i ryggmärgsvätskan, som med 85 – 90 procent säkerhet kan avslöja om en person med endast lätta minnessvårigheter kommer att utveckla alzheimer. Det är denna grupp som Kaj Blennow vill pröva nya läkemedel på.
– Sådana vaccinationsförsök blir givetvis mer tidskrävande och betydligt dyrare. Men frågan är om det finns något alternativ.
Enligt Alzheimer Research Forum kommer Eli Lilly fortsätta försöken med solaneuzumab. Deltagarna kommer att få vaccinet en gång i månaden i ytterligare 100 veckor. Resultat väntas till sommaren 2014.
Magnus Westlander
Relaterad artikel
Ett steg närmare alzheimervaccin »
Genförändring bromsar ALS
Umeåforskare har upptäckt en förändring i arvsmassan som bromsar sjukdomsförloppet vid ALS, en idag obotlig nervsjukdom. Potentiella läkemedel, som bygger på upptäckten, ska nu prövas i djurförsök.
Det nya rönen kommer från en stor internationell studie, publicerad i tidskiften Nature Medicine. ALS-gruppen vid Umeå universitet har samarbetat med forskare från Irland, Holland, USA och Belgien. Blodprov och symptombild har jämförts hos ett stort antal patienter, DNA har analyserats.
Studien visar att enstaka ALS-patienter, som har mutation i genen för proteinet EphA4, har mycket lång överlevnadstid. Mutationen leder till nedsatt halt av EphA4-proteinet vilket, enligt studien, leder till en senare sjukdomsdebut och en långsammare utveckling. Hos patienter utan denna genförändring får sjukdomen ett aggressivare förlopp.
Att en hämning av EphA4-proteinet i viss mån kan bromsa förlusten av nervceller vid ALS överraskade forskarna. Teoretiskt bör det vara möjligt att utveckla mediciner som direkt eller indirekt kan hämma EphA4-systemet. De första försöken att ta fram sådana ämnen är nu på gång och kommer att testas i Belgien på i första hand zebrafisk och ALS-möss, enligt ett pressmeddelande från Umeå universitet.
ALS står för Amyotrofisk lateralskleros och är en grupp av sjukdomar som karaktäriseras av bland annat muskelförtvining. I Sverige insjuknar minst 200 varje år. I vissa fall leder ALS till demens.
Det nya rönen kommer från en stor internationell studie, publicerad i tidskiften Nature Medicine. ALS-gruppen vid Umeå universitet har samarbetat med forskare från Irland, Holland, USA och Belgien. Blodprov och symptombild har jämförts hos ett stort antal patienter, DNA har analyserats.
Studien visar att enstaka ALS-patienter, som har mutation i genen för proteinet EphA4, har mycket lång överlevnadstid. Mutationen leder till nedsatt halt av EphA4-proteinet vilket, enligt studien, leder till en senare sjukdomsdebut och en långsammare utveckling. Hos patienter utan denna genförändring får sjukdomen ett aggressivare förlopp.
Att en hämning av EphA4-proteinet i viss mån kan bromsa förlusten av nervceller vid ALS överraskade forskarna. Teoretiskt bör det vara möjligt att utveckla mediciner som direkt eller indirekt kan hämma EphA4-systemet. De första försöken att ta fram sådana ämnen är nu på gång och kommer att testas i Belgien på i första hand zebrafisk och ALS-möss, enligt ett pressmeddelande från Umeå universitet.
ALS står för Amyotrofisk lateralskleros och är en grupp av sjukdomar som karaktäriseras av bland annat muskelförtvining. I Sverige insjuknar minst 200 varje år. I vissa fall leder ALS till demens.
Till Nature Medicine »
(nytt fönster)
Så sprids alzheimer från cell till cell
Forskning vid Linköpings universitet visar hur Alzheimers sjukdom sprids i hjärnan. Genom att färga nervceller kan man följa förloppet då sjukliga proteiner först invaderar en cell för att sedan föras över till nästa.
Linköpingsteamet är först i världen med att visa hur giftiga proteiner – mindre grupper av äggviteämnet beta-amyloid s k oligomerer – förs över från nervcell till nervcell.
– Utbredningen av Alzheimers sjukdom, som man kan studera i döda patienters hjärnor, följer alltid samma mönster. Men man har hittills inte förstått hur och varför detta sker, säger forskningsledaren Martin Hallbeck, docent i patologi, i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Studien, som är publicerad i The Journal of Neuroscience, ger en ökad förståelse för alzheimer – den vanligaste demenssjukdomen – och dess förlopp. Om man hittar ett sätt att stoppa överföringen skulle det kunna leda till effektivare läkemedel mot sjukdomen.
Linköpingsteamet är först i världen med att visa hur giftiga proteiner – mindre grupper av äggviteämnet beta-amyloid s k oligomerer – förs över från nervcell till nervcell.
– Utbredningen av Alzheimers sjukdom, som man kan studera i döda patienters hjärnor, följer alltid samma mönster. Men man har hittills inte förstått hur och varför detta sker, säger forskningsledaren Martin Hallbeck, docent i patologi, i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Studien, som är publicerad i The Journal of Neuroscience, ger en ökad förståelse för alzheimer – den vanligaste demenssjukdomen – och dess förlopp. Om man hittar ett sätt att stoppa överföringen skulle det kunna leda till effektivare läkemedel mot sjukdomen.
Till The Journal of Neuroscience »
(nytt fönster)
Läs pressmedelandet »
(nytt fönster)
Läs även artikel på Vetenskapsradion »
(nytt fönster)
Martin Hallbeck, docent i patologi
Svenskt demenscentrum i möte med North Sea Dementia Group
För tolfte gången samlades europeiska demenscentra för att under två dagar diskutera olika demensfrågor. Denna gång var det The Dementia Services Development Center i Stirling, Skottland som stod som värd för mötet.
Demenscentra från ett tiotal länder, däribland Sverige, deltog i mötet. Denna årligen återkommande konferens syfte är att skapa en plattform för utbyte av kunskap inom demensområdet och ett forum för samarbetsdiskussioner. Medlemmarna i The North Sea Dementia Group arbetar alla mot samma mål i sina respektive länder: Att sprida kunskap om demenssjukdomar och synliggöra behoven för de som insjuknar och deras anhöriga för att på så sätt förbättra vård och behandling av människor med demenssjukdom. En slutsats vi kan dra efter mötet är att alla länder står inför samma utmaningar inom området.
Många spännande projekt presenterades under de två dagarna. Ett för Svenskt Demenscentrum särkilt intressant projekt var hur man kan arbeta med att förbättra kvaliteten på vården som personer med demens får i akuta sjukhusmiljöer. Projektet kallas: ”Getting to know me” - Enhancing Skills in the Care of People with Dementia in General Hospitals.
Man har i projektet arbetat fram ett utbildningspaket, ”Lär känna mig" . Detta har utvecklats tillsammans med personal, personer med demenssjukdom och deras anhöriga. Syftet med utbildningspaketet är att förbättra vården för personer med demenssjukdom som vårdas på sjukhus genom ökad medvetenhet och kunskap. Det består av skriftligt undervisningsmaterial, diskussionsunderlag och en DVD. Utbildningspaketet kan användas som en heldagsutbildning eller delas upp i flera tillfällen.
På Svenskt Demenscentrum pågår just nu ett liknande arbete med att ta fram sex olika webbutbildningar. Syftet med utbildningarna är bl. a. att sprida kunskap och erfarenheter om hur man genom god vård och omsorg kan minimera användningen av lugnande läkemedelmedel och tvingande skyddsåtgärder. Den första utbildningen lanseras i höst och vänder sig till yrkesverksamma inom primärvården. Sedan följer utbildningar för biståndshandläggare, hemtjänst, särskilt boende, anhöriga och slutenvård.
Nästa år träffas North Sea Dementia Group i Frankrike och då är det Foundation Médéric Alzheimer som står som värd för mötet. Det är en stiftelse som stödjer forskning och som arbetar med att förbättra villkoren för människor med demenssjukdom i Frankrike.
Gunilla Nordberg
Demenscentra från ett tiotal länder, däribland Sverige, deltog i mötet. Denna årligen återkommande konferens syfte är att skapa en plattform för utbyte av kunskap inom demensområdet och ett forum för samarbetsdiskussioner. Medlemmarna i The North Sea Dementia Group arbetar alla mot samma mål i sina respektive länder: Att sprida kunskap om demenssjukdomar och synliggöra behoven för de som insjuknar och deras anhöriga för att på så sätt förbättra vård och behandling av människor med demenssjukdom. En slutsats vi kan dra efter mötet är att alla länder står inför samma utmaningar inom området.
Många spännande projekt presenterades under de två dagarna. Ett för Svenskt Demenscentrum särkilt intressant projekt var hur man kan arbeta med att förbättra kvaliteten på vården som personer med demens får i akuta sjukhusmiljöer. Projektet kallas: ”Getting to know me” - Enhancing Skills in the Care of People with Dementia in General Hospitals.
Man har i projektet arbetat fram ett utbildningspaket, ”Lär känna mig" . Detta har utvecklats tillsammans med personal, personer med demenssjukdom och deras anhöriga. Syftet med utbildningspaketet är att förbättra vården för personer med demenssjukdom som vårdas på sjukhus genom ökad medvetenhet och kunskap. Det består av skriftligt undervisningsmaterial, diskussionsunderlag och en DVD. Utbildningspaketet kan användas som en heldagsutbildning eller delas upp i flera tillfällen.
På Svenskt Demenscentrum pågår just nu ett liknande arbete med att ta fram sex olika webbutbildningar. Syftet med utbildningarna är bl. a. att sprida kunskap och erfarenheter om hur man genom god vård och omsorg kan minimera användningen av lugnande läkemedelmedel och tvingande skyddsåtgärder. Den första utbildningen lanseras i höst och vänder sig till yrkesverksamma inom primärvården. Sedan följer utbildningar för biståndshandläggare, hemtjänst, särskilt boende, anhöriga och slutenvård.
Nästa år träffas North Sea Dementia Group i Frankrike och då är det Foundation Médéric Alzheimer som står som värd för mötet. Det är en stiftelse som stödjer forskning och som arbetar med att förbättra villkoren för människor med demenssjukdom i Frankrike.
Gunilla Nordberg
Stirling, Skottland
Känd riskgen påverkar könen olika
ApoE4 är en ärftlig riskfaktor för Alzheimers sjukdom. En ny studie visar att äldre kvinnor med denna genvariant uppvisar typiska alzheimerförändringar i hjärnan redan innan symptomen uppträder.
Det är forskare vid Stanforduniversitetet som tittat närmare på den vanligaste ärftliga riskfaktorn för Alzheimers sjukdom: ApoE4-allelen. Det är en variant av genen ApoE som styr kroppens transport av de livsviktiga kolesterolet till cellerna. ApoE finns i ytterligare två varianter – E2- och E3-allelen – och eftersom man ärver en gen från vardera föräldern bär varje individ på en dubbel uppsättning av antingen samma allel eller av två olika.
ApoE4-allelen är inte vanligast (ungefär 15 procent av befolkningen bär den) men bland personer med Alzheimers sjukdom dominerar den (mer än hälften av samtliga fall). Personer som har två E4-alleler löper 10-20 gånger större risk att insjukna. Enstaka studier har visat att riskökningen gäller framför allt kvinnor, något som går i linje med Stanfordstudien som publiceras i Journal of Neuroscience.
I den har forskarna undersökt 131 friska äldre personer med magnetkamera (MRI). Bland kvinnor med ApoE4-allelen upptäcktes försämrad aktivitet i delar av hjärnans tinninglob (precuneus). Detta typiska tecken på alzheimer fanns inte hos männen med samma genvariant.
Forskarna analyserade även ryggmärgsvätska från 91 friska äldre personer. Förhöjda värden av proteinet tau är en stark biomarkör för Alzheimers sjukdom, något som man fann hos kvinnorna med ApoE4 men inte hos männen.
Forskarna understryker att endast deltagare utan kognitiva problem ingick i studien. Det betyder att den försämrade hjärnaktiviteten och de förhöjda tau-nivåerna uppträdde utan att de typiska demenssymptomen visat sig.
Magnus Westlander
Det är forskare vid Stanforduniversitetet som tittat närmare på den vanligaste ärftliga riskfaktorn för Alzheimers sjukdom: ApoE4-allelen. Det är en variant av genen ApoE som styr kroppens transport av de livsviktiga kolesterolet till cellerna. ApoE finns i ytterligare två varianter – E2- och E3-allelen – och eftersom man ärver en gen från vardera föräldern bär varje individ på en dubbel uppsättning av antingen samma allel eller av två olika.
ApoE4-allelen är inte vanligast (ungefär 15 procent av befolkningen bär den) men bland personer med Alzheimers sjukdom dominerar den (mer än hälften av samtliga fall). Personer som har två E4-alleler löper 10-20 gånger större risk att insjukna. Enstaka studier har visat att riskökningen gäller framför allt kvinnor, något som går i linje med Stanfordstudien som publiceras i Journal of Neuroscience.
I den har forskarna undersökt 131 friska äldre personer med magnetkamera (MRI). Bland kvinnor med ApoE4-allelen upptäcktes försämrad aktivitet i delar av hjärnans tinninglob (precuneus). Detta typiska tecken på alzheimer fanns inte hos männen med samma genvariant.
Forskarna analyserade även ryggmärgsvätska från 91 friska äldre personer. Förhöjda värden av proteinet tau är en stark biomarkör för Alzheimers sjukdom, något som man fann hos kvinnorna med ApoE4 men inte hos männen.
Forskarna understryker att endast deltagare utan kognitiva problem ingick i studien. Det betyder att den försämrade hjärnaktiviteten och de förhöjda tau-nivåerna uppträdde utan att de typiska demenssymptomen visat sig.
Magnus Westlander
Till Journal of Neuroscience »
(nytt fönster)
Förändringar i hjärnans vitsubstans kopplas till demens
Vissa typiska demenssymptom kan kopplas till förändringar i hjärnans vita substans. Det visar en ny avhandling vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.
Tidigare forskning har visat att personer som drabbas av blodkärlsdemens, Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar ofta har förändringar i hjärnans vita substans. Den ligger i hjärnans inre delar och har fått sitt namn av det vita fett (myelin) som skyddar de långa nervtrådarna (axonerna).
Forskaren Michael Jonsson har nu studerat kliniska symptom, radiologiska fynd och kemiska substanser i ryggmärgsvätska hos äldre personer med och utan uppenbar demens. Resultaten, som presenteras i hans avhandling, visar att förändringar i den vita substansen kan kopplas till kognitiva och intellektuella symptom som apati, hämmade tankeprocesser och känslouttryck samt nedsatt rörelseförmåga.
–Våra resultat talar för att det i demensens förstadium sker en nedbrytning av hjärnans myelin och, efter hand, av axonerna. Processen leder till att djupare delar av hjärnan förtvinar, säger Michael Jonsson i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.
Avhandlingen visar att nedbrytningsprocessen sannolikt sätts igång och drivs av vaskulära sjukdomar som till exempel högt blodtryck.
– Vaskulära sjukdomar skall förstås behandlas med preventiva metoder som kost och motion samt med läkemedel mot högt blodtryck, diabetes och höga blodfetter. Men om dessa åtgärder också förebygger uppkomsten av vitsubstansförändringar och demens är okänt, och här behövs fler studier, säger Michael Jonsson.
Avhandlingen heter "White matter changes in patients with cognitive impairment - clinical and pathophysiological aspects" och försvarades vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin.
Tidigare forskning har visat att personer som drabbas av blodkärlsdemens, Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar ofta har förändringar i hjärnans vita substans. Den ligger i hjärnans inre delar och har fått sitt namn av det vita fett (myelin) som skyddar de långa nervtrådarna (axonerna).
Forskaren Michael Jonsson har nu studerat kliniska symptom, radiologiska fynd och kemiska substanser i ryggmärgsvätska hos äldre personer med och utan uppenbar demens. Resultaten, som presenteras i hans avhandling, visar att förändringar i den vita substansen kan kopplas till kognitiva och intellektuella symptom som apati, hämmade tankeprocesser och känslouttryck samt nedsatt rörelseförmåga.
–Våra resultat talar för att det i demensens förstadium sker en nedbrytning av hjärnans myelin och, efter hand, av axonerna. Processen leder till att djupare delar av hjärnan förtvinar, säger Michael Jonsson i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.
Avhandlingen visar att nedbrytningsprocessen sannolikt sätts igång och drivs av vaskulära sjukdomar som till exempel högt blodtryck.
– Vaskulära sjukdomar skall förstås behandlas med preventiva metoder som kost och motion samt med läkemedel mot högt blodtryck, diabetes och höga blodfetter. Men om dessa åtgärder också förebygger uppkomsten av vitsubstansförändringar och demens är okänt, och här behövs fler studier, säger Michael Jonsson.
Avhandlingen heter "White matter changes in patients with cognitive impairment - clinical and pathophysiological aspects" och försvarades vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin.
Länk till pressmeddelande »
(nytt fönster)
Rapport från alzheimerkonferens i Stockholm
Springfield Symposium är en av världens största alzheimerkonferenser och hölls i år i Stockholm. Över 1000 forskare från mer än 20 länder var på plats. Bland föreläsarna fanns professor Giacobini som anser att dagens forskare alltför ensidigt lutar sig mot den s k amyloidkaskad-hypotesen, det vill säga att det är ämnet beta-amyloid som orsakar celldöden vid Alzheimers sjukdom.
Läs överläkare Mikael Nornholms rapport från konferensen på netdoktor.se » (nytt fönster)
Giftigt protein kan starta alzheimer
Ett giftig protein smittar en vanligare variant av samma protein som börjar klumpa ihop sig i hjärnan. Så kan pyroglu starta utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Hypotesen läggs fram i tidskriften Nature.
Ett kännetecken för Alzheimers sjukdom är att beta-amyloid börjar klumpa ihop sig och lagras i den drabbades hjärna. En form av beta-amyloid heter pyroglutamylated, förkortat pyroglu. Den är mycket giftig och har visat sig kunna smitta sin omgivning, närmare bestämt de vanligare och ursprungligen mindre giftiga formerna av beta-amyloid.
– Vi har bekräftat att pyroglu kan omvandla vanligare former av beta-amyloid till former som är upp till 100 gånger giftigare. Det gör den till ett mycket farlig utrotningsmedel av hjärnceller och ett attraktivt mål för läkemedelsbehandling, säger George Bloom, professor i biologi och cellbiologi vid College of Arts & Sciences och School of Medicin.
George Bloom tror att pyroglu kan fungera som en "trigger" för Alzheimers sjukdom, det vill säga vara det ämne som sätter igång sjukdomsprocessen. Mönstret liknar prionsjukdomarnas, till exempel galna kosjukan, då giftiga proteiner infekterar normala proteiner som sedan sprids och förstör hjärnvävnad.
Genom att hämma bildandet av pyroglu hoppas forskarna kunna motverka Alzheimers sjukdom. Ett enzym (glutaminyl cyclase) som har denna effekt har redan tagits fram och prövas nu i Europa. En s k klinisk fas 1-studie har genomförts.
Ett kännetecken för Alzheimers sjukdom är att beta-amyloid börjar klumpa ihop sig och lagras i den drabbades hjärna. En form av beta-amyloid heter pyroglutamylated, förkortat pyroglu. Den är mycket giftig och har visat sig kunna smitta sin omgivning, närmare bestämt de vanligare och ursprungligen mindre giftiga formerna av beta-amyloid.
– Vi har bekräftat att pyroglu kan omvandla vanligare former av beta-amyloid till former som är upp till 100 gånger giftigare. Det gör den till ett mycket farlig utrotningsmedel av hjärnceller och ett attraktivt mål för läkemedelsbehandling, säger George Bloom, professor i biologi och cellbiologi vid College of Arts & Sciences och School of Medicin.
George Bloom tror att pyroglu kan fungera som en "trigger" för Alzheimers sjukdom, det vill säga vara det ämne som sätter igång sjukdomsprocessen. Mönstret liknar prionsjukdomarnas, till exempel galna kosjukan, då giftiga proteiner infekterar normala proteiner som sedan sprids och förstör hjärnvävnad.
Genom att hämma bildandet av pyroglu hoppas forskarna kunna motverka Alzheimers sjukdom. Ett enzym (glutaminyl cyclase) som har denna effekt har redan tagits fram och prövas nu i Europa. En s k klinisk fas 1-studie har genomförts.
Till artikel i Nature »
(nytt fönster)
Till Science Daily »
(nytt fönster)