Nytt om forskning
Mental stimulans på jobbet minskar demensrisken
Ny forskning visar att mentalt stimulerande arbete kan minska risken för demenssjukdom. En möjlig förklaring är lägre halter av vissa proteiner i hjärnan.
Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.
Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.
– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).
Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.
Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk.
– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.
– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.
Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.
Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.
– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).
Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.
Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk.
– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.
– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.
Nytt alzheimerläkemedel godkänt i USA
För första gången på närmare 20 år har ett nytt alzheimerläkemedel godkänts i USA. En välkommen framgång för forskningen men det finns skäl att dämpa förväntningarna hos alla som i dag är drabbade av alzheimer.
Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm:
– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.
Tar bort placken
Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.
Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.
Flera frågetecken
Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.
– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.
Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?
Måste godkännas i Europa
Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket.
– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.
Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.
– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.
Dyr behandling
Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .
Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.
Magnus Westlander
Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm:
– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.
Tar bort placken
Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.
Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.
Flera frågetecken
Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.
– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.
Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?
Måste godkännas i Europa
Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket.
– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.
Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.
– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.
Dyr behandling
Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .
Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.
Magnus Westlander
"Det är fantastiskt att det äntligen kommer en ny farmakologisk terapi för alzheimer. En terapi som ju också kan påverka sjukdomsförloppet, inte enbart lindra symptom."
Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik och överläkare
Läs mer på Alzheimer Life (nytt fönster)
"Jag känner mig klart hoppfull. För första gången på så många år finns det ett nytt medel i arsenalen."
Wilhelmina Hoffman, geriatriker och chef för Svenskt Demenscentrum
Läs artikel i Expressen (nytt fönster)
Riktlinjer vid frontallobsdemens publicerade
En arbetsgrupp inom ”Swedish FTD Initiative” har tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. Syftet är att få mer likvärdiga utredningar i landet.
Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.
Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.
Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden.
Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.
Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.
Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden.
Fyra olika spridningsvägar för alzheimer
Alzheimer är långtifrån någon enhetlig sjukdom. Ny forskning visar att den sprids i hjärnan enligt fyra olika grundmönster som påverkar både symptom och prognoser.
Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.
– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.
Fyra olika grundmönster
Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:
- Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
- Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
- I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
- Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.
Kunskapen viktig för läkare
De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.
– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.
– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.
Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.
– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.
Fyra olika grundmönster
Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:
- Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
- Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
- I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
- Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.
Kunskapen viktig för läkare
De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.
– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.
– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.
► Neurologi i Sverige (nytt fönster)
► Four distinct trajectories of tau deposition identified in Alzheimer’s disease (Nature Medicine)
Tydlig koppling mellan mindre sömn och demenssjukdom
Mindre än sex timmar sömn per natt är förenat med en ökad risk för att utveckla demenssjukdom. Det framgår av en långtidsstudie som följt 8 000 britter sedan 1985.
Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.
Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.
En av de bästa studierna
Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.
– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.
Städa ut slaggprodukter
Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.
– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.
Studien är publicerad i Nature comunications.
Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.
Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.
En av de bästa studierna
Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.
– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.
Städa ut slaggprodukter
Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.
– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.
Studien är publicerad i Nature comunications.
Långvarig positiv effekt av alzheimerläkemedel
Läkemedel som i dag används vid Alzheimers sjukdom är förenade med både minskad dödlighet och långsammare försämring av kogitiva förmågor. Det framgår av en ny svensk studie som följt patienter under fem år.
Det är forskare vid Karolinska Institutet och Umeå universitet som har studerat effekterna av acetylkolinesterashämmare, en grupp av läkemedel som är en viktig del av behandlingen vid Alzheimers sjukdom. Med data från det nationella kvalitetsregistret SveDem har de följt 11 652 patienter som behandlats med dessa läkemedel. En jämförelse har gjorts med en kontrollgrupp (5 826 patienter) som inte ordinerats acetylkolinesterashämmare.
Resultaten visade att behandling med acetylkolinesterashämmare var förenad med en långsammare försämring av minnet och andra kognitiva förmågor i fem år efter diagnos. Dödligheten var under samma tidsperiod 27 procent lägre än i kontrollgruppen. Studien har publicerats i den ansedda tidskriften Neurology.
Viktigt signalämne
Acetylkolin är ett signalämne i hjärnan som har stor betydelse för bland annat minne, uppmärksamhet och koncentrationsförmåga. Alzheimer orsakar en brist på acetylkolin men genom att hämma nedbrytningen med läkemedel kan mer acetylkolin tas upp av mottagande nervcell. Vid behandling av alzheimer – och även Lewykroppsdemens – finns tre olika acetylkolinesterashämmare att tillgå: donepezil, rivastigmin och galantamin.
– Galantamin hade den starkaste effekten på kognitionen i läkemedelsgruppen, vilket kan förklaras av dess effekt på nikotinreceptorer såväl som dess hämmande effekt på enzymet acetylkolinesteras, som bryter ner signalämnet acetylkolin, säger Hong Xu, postdoktor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet och studiens försteförfattare, i ett pressmeddelande.
Få långtidsstudier
Effekterna av acetylkolinesterashämmare har delvis varit omdiskuterade, bland annat beroende på att det finns få studier som har undersökt deras långsiktiga effekter.
– Våra resultat ger stöd för dagens rekommendationer att behandla personer med Alzheimers sjukdom med acetylkolinesterashämmare, men visar också att behandlingseffekten kvarstår under lång tid, säger Maria Eriksdotter, professor vid samma institution och initiativtagare till studien.
Det är forskare vid Karolinska Institutet och Umeå universitet som har studerat effekterna av acetylkolinesterashämmare, en grupp av läkemedel som är en viktig del av behandlingen vid Alzheimers sjukdom. Med data från det nationella kvalitetsregistret SveDem har de följt 11 652 patienter som behandlats med dessa läkemedel. En jämförelse har gjorts med en kontrollgrupp (5 826 patienter) som inte ordinerats acetylkolinesterashämmare.
Resultaten visade att behandling med acetylkolinesterashämmare var förenad med en långsammare försämring av minnet och andra kognitiva förmågor i fem år efter diagnos. Dödligheten var under samma tidsperiod 27 procent lägre än i kontrollgruppen. Studien har publicerats i den ansedda tidskriften Neurology.
Viktigt signalämne
Acetylkolin är ett signalämne i hjärnan som har stor betydelse för bland annat minne, uppmärksamhet och koncentrationsförmåga. Alzheimer orsakar en brist på acetylkolin men genom att hämma nedbrytningen med läkemedel kan mer acetylkolin tas upp av mottagande nervcell. Vid behandling av alzheimer – och även Lewykroppsdemens – finns tre olika acetylkolinesterashämmare att tillgå: donepezil, rivastigmin och galantamin.
– Galantamin hade den starkaste effekten på kognitionen i läkemedelsgruppen, vilket kan förklaras av dess effekt på nikotinreceptorer såväl som dess hämmande effekt på enzymet acetylkolinesteras, som bryter ner signalämnet acetylkolin, säger Hong Xu, postdoktor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet och studiens försteförfattare, i ett pressmeddelande.
Få långtidsstudier
Effekterna av acetylkolinesterashämmare har delvis varit omdiskuterade, bland annat beroende på att det finns få studier som har undersökt deras långsiktiga effekter.
– Våra resultat ger stöd för dagens rekommendationer att behandla personer med Alzheimers sjukdom med acetylkolinesterashämmare, men visar också att behandlingseffekten kvarstår under lång tid, säger Maria Eriksdotter, professor vid samma institution och initiativtagare till studien.
Fransk utmärkelse till svensk alzheimerforskare
Professor Agneta Nordberg har fått franska European Grand Prix for Research on Alzheimer. Prissumman är på 100 000 euro och går till största delen till forskning om familjär alzheimer.
Det är den franska stiftelsen Fondation Recherche Alzheimer som årligen premierar en framstående europeisk alzheimerforskare. Stiftelsen är kopplad till anrika Sorbonneuniversitetet i Paris och Agneta Nordberg skulle ha fått ta emot utmärkelsen denna vecka under en galaafton i den franska huvudstaden.
– Men liksom i fjol blev galan inställd på grund av pandemin. Pengarna är i alla fall utbetalda, försäkrar professor Agneta Nordberg som bedriver sin forskning vid Sektionen för klinisk geriatrik, Karolinska Institutet.
Finansierar forskning
Förutom de 10 000 euro som hon får behålla själv ska prispengarna finansiera det forskningsprojekt som delvis låg till grund för priskommitténs bedömning.
– Det handlar om familjär alzheimer, det vill säga de ovanliga former där en ärftlig genmutation orsakar sjukdomen. Genom analyser med PET-teknik (hjärnavbildning) och biomarkörer i ryggmärgsvätska vill vi bland annat ta reda på hur de familjära formerna skiljer sig från vanlig (icke-ärftlig) sporadisk alzheimer, säger Agneta Nordberg.
Vissa saknar plack
En redan känd skillnad upptäcktes i några svenska släkter som är bärare av den arktiska mutationen. De som ärver detta sjuka anlag utvecklar alzheimer men saknar amyloida plack (proteinklumpar) som annars är ett typiskt kännetecken för sjukdomen. Andra undersökningsobjekt för Agneta Nordbergs forskarlag är proteinet tau och asctrocyter (som är kopplade till inflammationer i hjärnan).
– Projektet handlar om att få en djupare förståelse för sjukdomsprocesserna vid alzheimer, något som är nödvändigt för att på sikt hitta botemedel mot sjukdomen.
Foto: Lennart Utgren, Text: Magnus Westlander
Det är den franska stiftelsen Fondation Recherche Alzheimer som årligen premierar en framstående europeisk alzheimerforskare. Stiftelsen är kopplad till anrika Sorbonneuniversitetet i Paris och Agneta Nordberg skulle ha fått ta emot utmärkelsen denna vecka under en galaafton i den franska huvudstaden.
– Men liksom i fjol blev galan inställd på grund av pandemin. Pengarna är i alla fall utbetalda, försäkrar professor Agneta Nordberg som bedriver sin forskning vid Sektionen för klinisk geriatrik, Karolinska Institutet.
Finansierar forskning
Förutom de 10 000 euro som hon får behålla själv ska prispengarna finansiera det forskningsprojekt som delvis låg till grund för priskommitténs bedömning.
– Det handlar om familjär alzheimer, det vill säga de ovanliga former där en ärftlig genmutation orsakar sjukdomen. Genom analyser med PET-teknik (hjärnavbildning) och biomarkörer i ryggmärgsvätska vill vi bland annat ta reda på hur de familjära formerna skiljer sig från vanlig (icke-ärftlig) sporadisk alzheimer, säger Agneta Nordberg.
Vissa saknar plack
En redan känd skillnad upptäcktes i några svenska släkter som är bärare av den arktiska mutationen. De som ärver detta sjuka anlag utvecklar alzheimer men saknar amyloida plack (proteinklumpar) som annars är ett typiskt kännetecken för sjukdomen. Andra undersökningsobjekt för Agneta Nordbergs forskarlag är proteinet tau och asctrocyter (som är kopplade till inflammationer i hjärnan).
– Projektet handlar om att få en djupare förståelse för sjukdomsprocesserna vid alzheimer, något som är nödvändigt för att på sikt hitta botemedel mot sjukdomen.
Foto: Lennart Utgren, Text: Magnus Westlander
Digitalt test ska förbättra diagnostik
Minnesmottagningen är en ny app som ska förbättra diagnostik av demenssjukdom och annan kognitiv svikt. Genom att personer kan testa sig hemma framför datorn eller surfplattan ska tiden för minnesutredningar förkortas.
Normalt sett påbörjas en minnesutredning (demensutredning) efter ett läkarbesök, oftast på en vårdcentral. Utredningen omfattar bland annat tester av kognitiva förmågor, medicinska undersökningar och hjärnröntgen. I regel tar det mer mer än en månad innan en diagnos kan ställas.
Med den nya appen Minnesmottagningen ska denna process påskyndas. Genom att patienten utför vissa tester hemma, kanske med stöd anhöriga, får läkaren tillgång till värdefull information för utredningen redan innan den har startat.
– Det handlar inte om att diagnosticera patienter via appen utan att ge läkare bättre beslutsunderlag för att kunna ställa en korrekt diagnos snabbare, betonar Rickard Forsman, VD på Geras Solutions som utvecklat appen i samverkan med forskare, läkare och neuropsykologer på Karolinska universitetssjukhuset.
Börjar med sju frågor
Appen innehåller sju inledande frågor som ger svar på om det finns en ökad risk för minnesstörning och därmed en anledning till vidare bedömning. Om så är fallet, kan personen logga in och genomföra steg 2 som bland annat omfattar ett nyutvecklat kognitivt test. Det har utvärderats med goda resultat i en mindre forskningsstudie vid Kognitiva mottagningen, Karolinska universitetssjukhuset, se länk nedan.
För en analys av steg 2 får personen i dag betala 389 kr. Men Rikard Forsman säger att siktet är inställt på att göra Geras Solutions till en digitial vårdgivare som följer regionernas ordinarie sjukvårdstaxa. Han menar att primärvården, där de flesta demensdiagnoser ställs, bör kunna ha en stor nytta av appen.
Försök i primärvården startar också snart i Region Halland. Det ska utvärderas av Högskolan i Halmstad. Även i Region Värmland och Västra Götalandsregionen ska appen testas och utvärderas.
Tryggare att testa sig hemma
– Vi tror att man även kan nå delvis nya målgrupper med digitala testningar. Det finns fortfarande ett stigma kring kognitiva sjukdomar och många drar sig för boka tid hos doktorn för att få sina symptom utredda. För dem kan det kännas tryggare att testa sig hemma i soffan, som ett första steg, säger Rickard Forsman.
Wilhelmina Hoffman, chef vid Svenskt Demenscentrum, ser med tillförsikt på utvecklingen av digitala test.
– Vi förväntar oss ett allt större antal kognitivt sviktande personer med anledning av demografin. Validerade digitala redskap som kan bidra till att fler får en säkrare diagnos sparar både onödigt lidande och ekonomi, säger hon.
Magnus Westlander
Normalt sett påbörjas en minnesutredning (demensutredning) efter ett läkarbesök, oftast på en vårdcentral. Utredningen omfattar bland annat tester av kognitiva förmågor, medicinska undersökningar och hjärnröntgen. I regel tar det mer mer än en månad innan en diagnos kan ställas.
Med den nya appen Minnesmottagningen ska denna process påskyndas. Genom att patienten utför vissa tester hemma, kanske med stöd anhöriga, får läkaren tillgång till värdefull information för utredningen redan innan den har startat.
– Det handlar inte om att diagnosticera patienter via appen utan att ge läkare bättre beslutsunderlag för att kunna ställa en korrekt diagnos snabbare, betonar Rickard Forsman, VD på Geras Solutions som utvecklat appen i samverkan med forskare, läkare och neuropsykologer på Karolinska universitetssjukhuset.
Börjar med sju frågor
Appen innehåller sju inledande frågor som ger svar på om det finns en ökad risk för minnesstörning och därmed en anledning till vidare bedömning. Om så är fallet, kan personen logga in och genomföra steg 2 som bland annat omfattar ett nyutvecklat kognitivt test. Det har utvärderats med goda resultat i en mindre forskningsstudie vid Kognitiva mottagningen, Karolinska universitetssjukhuset, se länk nedan.
För en analys av steg 2 får personen i dag betala 389 kr. Men Rikard Forsman säger att siktet är inställt på att göra Geras Solutions till en digitial vårdgivare som följer regionernas ordinarie sjukvårdstaxa. Han menar att primärvården, där de flesta demensdiagnoser ställs, bör kunna ha en stor nytta av appen.
Försök i primärvården startar också snart i Region Halland. Det ska utvärderas av Högskolan i Halmstad. Även i Region Värmland och Västra Götalandsregionen ska appen testas och utvärderas.
Tryggare att testa sig hemma
– Vi tror att man även kan nå delvis nya målgrupper med digitala testningar. Det finns fortfarande ett stigma kring kognitiva sjukdomar och många drar sig för boka tid hos doktorn för att få sina symptom utredda. För dem kan det kännas tryggare att testa sig hemma i soffan, som ett första steg, säger Rickard Forsman.
Wilhelmina Hoffman, chef vid Svenskt Demenscentrum, ser med tillförsikt på utvecklingen av digitala test.
– Vi förväntar oss ett allt större antal kognitivt sviktande personer med anledning av demografin. Validerade digitala redskap som kan bidra till att fler får en säkrare diagnos sparar både onödigt lidande och ekonomi, säger hon.
Magnus Westlander
• The Journal of Prevention of Alzheimers Disease (nytt fönster)
Alzheimerfonden delar ut rekordbelopp till forskare
Tack vare gåvor från privatpersoner och företag kan Alzheimerfonden i år skjuta till 42 miljoner kronor till svensk alzheimerforskning, Beloppet är det största som insamlingsorganisationen delat ut.
Närmare 120 ansökningar till olika forskningsprojekt skickades förra året in till Alzheimerfonden. De har granskats av ett vetenskapligt råd som nu beslutat vilka projket som får ta del av fondens medel.
Projekten spänner över omvårdnadsforskning till ärflighet och tidig diagnostik. Det senare är det forskningsfält där det mest uppmärksamma fynden gjordes förra året. Genom att analysera biomarkörer i vanligt blodprov kunde svenska forskare med hög sannolikhet påvisa alzheimer i ett tidigt skede av sjukdomen. Det har väckt förhoppningar om både billigare och tillförlitligare alzheimerdiagnostik. För vidare forskning inom detta område har nu bland andra Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet, och Oskar Hansson, professor vid Lund uinversitet, fått medel av Alzheimerfonden.
Närmare 120 ansökningar till olika forskningsprojekt skickades förra året in till Alzheimerfonden. De har granskats av ett vetenskapligt råd som nu beslutat vilka projket som får ta del av fondens medel.
Projekten spänner över omvårdnadsforskning till ärflighet och tidig diagnostik. Det senare är det forskningsfält där det mest uppmärksamma fynden gjordes förra året. Genom att analysera biomarkörer i vanligt blodprov kunde svenska forskare med hög sannolikhet påvisa alzheimer i ett tidigt skede av sjukdomen. Det har väckt förhoppningar om både billigare och tillförlitligare alzheimerdiagnostik. För vidare forskning inom detta område har nu bland andra Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet, och Oskar Hansson, professor vid Lund uinversitet, fått medel av Alzheimerfonden.
Positivt resultat från läkemedelsförsök
Försök visar att antikroppen Donanemab är kopplad till en långsammare försämring av kognitiva funktioner hos personer med Alzheimers sjukdom.
Bakom studien står läkemedelsbolaget Eli Lilly som presenterar resultaten i ett pressmeddelande. Försöket med Donanemab pågick i 76 veckor och omfattade totalt 272 deltagare, samtliga med tidiga symptom på Alzheimers sjukdom. Försämringen av kognition (minnes- och tankeförmågor) och dagliga funktioner gick i genomsnitt 32 procent långsammare i gruppen som fick Donanemab, jämfört med placebo (deltagare som fick sockerpiller).
Liksom andra antikroppar syftar Donanemab till att eliminera de typiska plack av betaamyloid som bildas i hjärnan vid alzheimer och som av många anses vara huvudorsaken till sjukdomen. Donanemab siktar in sig på en särskild form av beta-amyloid som kallas N3pG.
Behöver testas i större skala
För att kunna godkännas som nytt läkemedel mot alzheimer behöver Eli Lilly visa att Donanemab håller måttet även i en större studie med betydligt fler deltagare. Många tidigare antikroppar som testats har inte klarat det. Den som kommit längst är Aducanumab som USA:s läkemedelsmyndighet, FDA, ska ge besked om i mars. Om FDA ger tummen upp är det första alzheimerläkemedlet på 20 år ett faktum.
En annan antikropp är BAN2401 som utvecklats av Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Den prövas i en stor fas 3-studie, bland annat i Sverige, som väntas vara färdig 2022.
Bakom studien står läkemedelsbolaget Eli Lilly som presenterar resultaten i ett pressmeddelande. Försöket med Donanemab pågick i 76 veckor och omfattade totalt 272 deltagare, samtliga med tidiga symptom på Alzheimers sjukdom. Försämringen av kognition (minnes- och tankeförmågor) och dagliga funktioner gick i genomsnitt 32 procent långsammare i gruppen som fick Donanemab, jämfört med placebo (deltagare som fick sockerpiller).
Liksom andra antikroppar syftar Donanemab till att eliminera de typiska plack av betaamyloid som bildas i hjärnan vid alzheimer och som av många anses vara huvudorsaken till sjukdomen. Donanemab siktar in sig på en särskild form av beta-amyloid som kallas N3pG.
Behöver testas i större skala
För att kunna godkännas som nytt läkemedel mot alzheimer behöver Eli Lilly visa att Donanemab håller måttet även i en större studie med betydligt fler deltagare. Många tidigare antikroppar som testats har inte klarat det. Den som kommit längst är Aducanumab som USA:s läkemedelsmyndighet, FDA, ska ge besked om i mars. Om FDA ger tummen upp är det första alzheimerläkemedlet på 20 år ett faktum.
En annan antikropp är BAN2401 som utvecklats av Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Den prövas i en stor fas 3-studie, bland annat i Sverige, som väntas vara färdig 2022.