Nytt om forskning

31 jul 2020

Blodprovsdiagnostik kan snart bli verklighet 

 FORSKNING

En ny studie visar att alzheimer kan spåras i ett blodprov. Forskarna tror att metoden kan bli ett viktigt diagnosinstrument inom några år, särskilt i primärvården.

 

Amazing, Isn´t It?  Så rubricerar New York Times de nya rönen som bygger på ett internationellt samarbete under ledning av Lunds universitet. Och visst är det åtminstone ett litet genombrott för alzheimerforskningen som länge kantats av rader av misslyckade läkemedelsprövningar. Framsteg inom diagnostiken har dock inte uteblivit och nu tas alltså ytterligare ett kliv.

– Det mest anmärkningsvärda är att våra blodprovsanalyser inte bara är mer träffsäkra än de som testats tidigare. Det visar sig dessutom vara lika bra på att upptäcka alzheimer som ryggvätskeprover och undersökningar med PET-kamera, mer avancerade tekniker som är betydligt dyrare. Det gör att metoden kan bli ett värdefullt diagnosinstrument i primärvården, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, till Svenskt Demenscentrum.

Oskar Hansson har varit forskningsledare för studien som även involverat Göteborgs universitet och universitet i USA och Colombia. Forskarnas fynd kan beskrivas i två steg. För det första, att en form av proteinet tau (P-tau217) fungerar som biomarkör för alzheimer, det vill säga kan användas för att med hög tillförlitlighet upptäcka sjukdomen. För det andra, att mängden P-tau217 kan mätas i blodprov.

Tau typiskt för alzheimer

Tau är, vid sidan av proteinet beta-amyloid, ett typiskt kännetecken för Alzheimers sjukdom. Tau upphör då att fungera normalt och börjar i stället koncentreras inne i hjärnans nervceller. Där bildar proteinet små nystan som påverkar minnet och andra kognitiva funktioner. I takt med att fler nervceller drabbas blir symptomen fler och starkare.

Mängden av P-tau217, den form av tau som nu studerats, visar sig stå i relation till alzheimerutvecklingen; mängden är liten i början av sjukdomsförloppet för att sedan gradvis öka. Forskarna kan till och med spåra P-tau217 långt innan de första symptomen blir märkbara.

Bland studiens 1402 deltagare kom omkring 600 från en colombiansk släkt med en ovanlig ärftlig mutation som orsakar alzheimer.

– I denna släkt är genomsnittsåldern 44 år för insjuknande, då påtagliga minnesbesvär visar sig. Men vi kunde se att mängden P-tau217 började öka redan 20 år före förväntad sjukdomsdebut. Det var möjligt eftersom vi fick tillgång till släktens blodprover från långt tillbaka i tiden, säger Oskar Hansson.

Blodprovanalys relativt billig

Sambandet mellan P-tau217 och alzheimerutveckling var särskilt tydligt för den colombianska släkten. Men sambandet var även signifikant för gruppen deltagare som inte hade någon ärftlig alzheimermutation.

Fortfarande finns ingen enskild metod för att påvisa Alzheimers sjukdom. Diagnosen bygger på läkares bedömning av olika tester och undersökningar. Ryggvätskeprov och PET-kamera är relativt nya tekniker som används oftare inom diagnostiken. Men de är endast tillgängliga på sjukhusens specialistmottagningar och betydligt dyrare än att skicka ett blodprov till analys. Oskar Hansson är därför övertygad om att den kostnadseffektiva blodprovsanalysen kan få ett stort genomslag inom primärvården där de flesta alzheimerdiagnoserna ställs.

– Vi har startat en studie på vårdcentraler i Skåne, något försenat på grund av coronapandemin. Distriktsläkare kommer att använda blodprovsanalysen och ett enklare kognitivt test när de utreder patienter som söker för minnesbesvär. Om ett par år får vi veta om det kan förbättra diagnostiken inom primärvården, säger Oskar Hansson.

Kan dröja några år

När kan då blodprovsanalys av P-tau217 bli tillgänglig i hela landet? Inom två, kanske tre, år tror Oskar Hansson.

– Det beror på. Om de stora bolagens helautomatiserade plattformar kan göra analysen kan det gå relativt fort. Men eftersom nivåerna av P-tau217 är relativt små är det möjligt att endast speciallaboratorium klarar av att analysera proverna. Då kommer det dröja något längre innan blodprovsanalys blir tillgänglig i hela landet.

Mer tillförlitlig diagnostik är givetvis till gagn för både patienter och sjukvården. Men även läkemedelsprövningar och annan forskning kan ha nytta av den nya blodprovsanalysen. Det gäller även redan publicerad forskning påpekar Oskar Hansson.

– Det finns ju mängder av stora populationsstudier där deltagare lämnat blodprover under flera decennier, prover som finns sparade. Genom att analysera dem på nytt finns möjligheten att hitta nya samband och därigenom få mer kunskap om Alzheimers sjukdom.

Magnus Westlander

Amazing, Isn´t It?  Så rubricerar New York Times de nya rönen som bygger på ett internationellt samarbete under ledning av Lunds universitet. Och visst är det åtminstone ett litet genombrott för alzheimerforskningen som länge kantats av rader av misslyckade läkemedelsprövningar. Framsteg inom diagnostiken har dock inte uteblivit och nu tas alltså ytterligare ett kliv.

– Det mest anmärkningsvärda är att våra blodprovsanalyser inte bara är mer träffsäkra än de som testats tidigare. Det visar sig dessutom vara lika bra på att upptäcka alzheimer som ryggvätskeprover och undersökningar med PET-kamera, mer avancerade tekniker som är betydligt dyrare. Det gör att metoden kan bli ett värdefullt diagnosinstrument i primärvården, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, till Svenskt Demenscentrum.

Oskar Hansson har varit forskningsledare för studien som även involverat Göteborgs universitet och universitet i USA och Colombia. Forskarnas fynd kan beskrivas i två steg. För det första, att en form av proteinet tau (P-tau217) fungerar som biomarkör för alzheimer, det vill säga kan användas för att med hög tillförlitlighet upptäcka sjukdomen. För det andra, att mängden P-tau217 kan mätas i blodprov.

Tau typiskt för alzheimer

Tau är, vid sidan av proteinet beta-amyloid, ett typiskt kännetecken för Alzheimers sjukdom. Tau upphör då att fungera normalt och börjar i stället koncentreras inne i hjärnans nervceller. Där bildar proteinet små nystan som påverkar minnet och andra kognitiva funktioner. I takt med att fler nervceller drabbas blir symptomen fler och starkare.

Mängden av P-tau217, den form av tau som nu studerats, visar sig stå i relation till alzheimerutvecklingen; mängden är liten i början av sjukdomsförloppet för att sedan gradvis öka. Forskarna kan till och med spåra P-tau217 långt innan de första symptomen blir märkbara.

Bland studiens 1402 deltagare kom omkring 600 från en colombiansk släkt med en ovanlig ärftlig mutation som orsakar alzheimer.

– I denna släkt är genomsnittsåldern 44 år för insjuknande, då påtagliga minnesbesvär visar sig. Men vi kunde se att mängden P-tau217 började öka redan 20 år före förväntad sjukdomsdebut. Det var möjligt eftersom vi fick tillgång till släktens blodprover från långt tillbaka i tiden, säger Oskar Hansson.

Blodprovanalys relativt billig

Sambandet mellan P-tau217 och alzheimerutveckling var särskilt tydligt för den colombianska släkten. Men sambandet var även signifikant för gruppen deltagare som inte hade någon ärftlig alzheimermutation.

Fortfarande finns ingen enskild metod för att påvisa Alzheimers sjukdom. Diagnosen bygger på läkares bedömning av olika tester och undersökningar. Ryggvätskeprov och PET-kamera är relativt nya tekniker som används oftare inom diagnostiken. Men de är endast tillgängliga på sjukhusens specialistmottagningar och betydligt dyrare än att skicka ett blodprov till analys. Oskar Hansson är därför övertygad om att den kostnadseffektiva blodprovsanalysen kan få ett stort genomslag inom primärvården där de flesta alzheimerdiagnoserna ställs.

– Vi har startat en studie på vårdcentraler i Skåne, något försenat på grund av coronapandemin. Distriktsläkare kommer att använda blodprovsanalysen och ett enklare kognitivt test när de utreder patienter som söker för minnesbesvär. Om ett par år får vi veta om det kan förbättra diagnostiken inom primärvården, säger Oskar Hansson.

Kan dröja några år

När kan då blodprovsanalys av P-tau217 bli tillgänglig i hela landet? Inom två, kanske tre, år tror Oskar Hansson.

– Det beror på. Om de stora bolagens helautomatiserade plattformar kan göra analysen kan det gå relativt fort. Men eftersom nivåerna av P-tau217 är relativt små är det möjligt att endast speciallaboratorium klarar av att analysera proverna. Då kommer det dröja något längre innan blodprovsanalys blir tillgänglig i hela landet.

Mer tillförlitlig diagnostik är givetvis till gagn för både patienter och sjukvården. Men även läkemedelsprövningar och annan forskning kan ha nytta av den nya blodprovsanalysen. Det gäller även redan publicerad forskning påpekar Oskar Hansson.

– Det finns ju mängder av stora populationsstudier där deltagare lämnat blodprover under flera decennier, prover som finns sparade. Genom att analysera dem på nytt finns möjligheten att hitta nya samband och därigenom få mer kunskap om Alzheimers sjukdom.

Magnus Westlander

Läs mer

► Studien heter Discriminative Accuracy of Plasma Phospho-tau217 for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders och är publicerad i tidskriften JAMA (nytt fönster)

20 sep 2021

WHO pekar på global snedfördelning 

 FORSKNING

Antalet personer med demenssjukdom i världen väntas öka med 23 miljoner fram till år 2030. Det visar en ny rapport från världshälsorganisationen WHO. 

Rapporten Global status report on the public health response to dementia lanserades den 2 september, något i skymundan av WHO:s arbete med Covid-19. Av rapporten framgår att det finns ca 55 miljoner personer med demenssjukdomar i världen. De globala kostnaderna uppskattas till ca 1,3 billioner US-dollar/år. Av kostnaderna står anhörigas obetalda insatser för ca hälften och kvinnor beräknas utföra ca 70% av insatserna.

Global snedfördelning

WHO:s rapport pekar på en omfattande global snedfördelning. 61 procent av de demenssjuka bor i låg och medelinkomstländer medan 74 procent av kostnaderna (läs: resurserna) finns i höginkomstländer. Antalet demessjuka i världen väntas öka kraftigt till 78 miljoner 2030 och 139 miljoner 2050.

”De alarmerande beräkningarna av de ökade antalet människor som lever med demens i världen, särskilt i lägre inkomstländer, kan inte ignoreras. Att bortse från detta, skulle väsentligt undergräva den sociala och ekonomiska utvecklingen globalt, säger WHO:s generaldirektör Tedros Adhanom Ghebreyesus i en kommentar i rapporten.  

Svenska forskare har deltagit 

Rapporten är en del av WHO:s Global Dementia Observatory (GDO), där data och information samlas in om demenssjukdomar, vård och omsorg från medlemsländerna. Från Sverige har tre forskare från Karolinska Institutet bidragit, professor emeritus Anders Wimo, professor Miia Kivipelto och docent Linus Jönsson, samt forskningsassistent Oskar Frisell, Linköpings universitet. WHO arbetar också med en global aktionsplan kring demenssjukdomar.

Rapporten Global status report on the public health response to dementia lanserades den 2 september, något i skymundan av WHO:s arbete med Covid-19. Av rapporten framgår att det finns ca 55 miljoner personer med demenssjukdomar i världen. De globala kostnaderna uppskattas till ca 1,3 billioner US-dollar/år. Av kostnaderna står anhörigas obetalda insatser för ca hälften och kvinnor beräknas utföra ca 70% av insatserna.

Global snedfördelning

WHO:s rapport pekar på en omfattande global snedfördelning. 61 procent av de demenssjuka bor i låg och medelinkomstländer medan 74 procent av kostnaderna (läs: resurserna) finns i höginkomstländer. Antalet demessjuka i världen väntas öka kraftigt till 78 miljoner 2030 och 139 miljoner 2050.

”De alarmerande beräkningarna av de ökade antalet människor som lever med demens i världen, särskilt i lägre inkomstländer, kan inte ignoreras. Att bortse från detta, skulle väsentligt undergräva den sociala och ekonomiska utvecklingen globalt, säger WHO:s generaldirektör Tedros Adhanom Ghebreyesus i en kommentar i rapporten.  

Svenska forskare har deltagit 

Rapporten är en del av WHO:s Global Dementia Observatory (GDO), där data och information samlas in om demenssjukdomar, vård och omsorg från medlemsländerna. Från Sverige har tre forskare från Karolinska Institutet bidragit, professor emeritus Anders Wimo, professor Miia Kivipelto och docent Linus Jönsson, samt forskningsassistent Oskar Frisell, Linköpings universitet. WHO arbetar också med en global aktionsplan kring demenssjukdomar.

16 sep 2021

Jubileumspris till forskare bakom blodprovsdiagnostik 

 FORSKNING

Svenska Läkaresällskapets jubileumspris tilldelas i år Oskar Hansson, professor vid Lunds universitet. Han belönas för sitt arbete kring förbättrad diagnostik av Alzheimers sjukdom.

– Jag är mycket tacksam för denna utmärkelse och vill tacka alla medarbetare, samarbetspartner och inte minst alla studiedeltagare. Tillsammans har vi bland annat visat på att nya blodmarkörer kan avsevärt förbättra diagnostiken av Alzheimers sjukdom, och jag är övertygad om att detta på sikt kommer hjälpa patienter runt världen med att få en riktig diagnos och därmed korrekt behandling och vård, säger Oskar Hansson som är professor i neurologi och forskargruppsledare vid klinisk minnesforskning, Lunds universitet, samt överläkare på Skånes universitetssjukhus.

Uppmärksammad studie 

Bild på Oskar HanssonI maj 2021 publicerade Oskar Hanssons arbetsgrupp uppmärksammade forskningsrön i tidskriften Nature Medicine. De visade att det med 90 procent säkerhet går att förutspå om patienter med mild kognitiv nedsättning kan utveckla Alzheimers inom fyra års tid.

I studien kombineras analys av blodprov som mäter fosforylerat tau – ett typiskt kännetecken vid alzheimer – med tre enkla kognitiva tester. Forskarna bakom metoden har även utvecklat ett onlineverktyg som kan användas inom primärvården för att beräkna risken på individnivå.

Förutom Jubileumspriset på 150 000 kronor får Oskar Hansson ta emot Svenska Läkaresällskapets sekelmedalj i silver.

– Jag är mycket tacksam för denna utmärkelse och vill tacka alla medarbetare, samarbetspartner och inte minst alla studiedeltagare. Tillsammans har vi bland annat visat på att nya blodmarkörer kan avsevärt förbättra diagnostiken av Alzheimers sjukdom, och jag är övertygad om att detta på sikt kommer hjälpa patienter runt världen med att få en riktig diagnos och därmed korrekt behandling och vård, säger Oskar Hansson som är professor i neurologi och forskargruppsledare vid klinisk minnesforskning, Lunds universitet, samt överläkare på Skånes universitetssjukhus.

Uppmärksammad studie 

Bild på Oskar HanssonI maj 2021 publicerade Oskar Hanssons arbetsgrupp uppmärksammade forskningsrön i tidskriften Nature Medicine. De visade att det med 90 procent säkerhet går att förutspå om patienter med mild kognitiv nedsättning kan utveckla Alzheimers inom fyra års tid.

I studien kombineras analys av blodprov som mäter fosforylerat tau – ett typiskt kännetecken vid alzheimer – med tre enkla kognitiva tester. Forskarna bakom metoden har även utvecklat ett onlineverktyg som kan användas inom primärvården för att beräkna risken på individnivå.

Förutom Jubileumspriset på 150 000 kronor får Oskar Hansson ta emot Svenska Läkaresällskapets sekelmedalj i silver.

Läs mer

► Svenska Läkaresällskapets webb (nytt fönster)

19 aug 2021

Mental stimulans på jobbet minskar demensrisken 

 FORSKNING

Ny forskning visar att mentalt stimulerande arbete kan minska risken för demenssjukdom. En möjlig förklaring är lägre halter av vissa proteiner i hjärnan.

Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.

Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.

– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger ​​Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).

Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.

Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk. 

– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.

– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.

Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.

Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.

– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger ​​Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).

Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.

Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk. 

– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.

– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.

08 jun 2021

Nytt alzheimerläkemedel godkänt i USA 

 FORSKNING

För första gången på närmare 20 år har ett nytt alzheimerläkemedel godkänts i USA. En välkommen framgång för forskningen men det finns skäl att dämpa förväntningarna hos alla som i dag är drabbade av alzheimer.

Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm: 

– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.

Tar bort placken

Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.

Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.

Flera frågetecken

Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.

– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.

Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?

Måste godkännas i Europa

Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket. 

– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.

Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.

– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.

Dyr behandling

Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .

Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.

Magnus Westlander

Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm: 

– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.

Tar bort placken

Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.

Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.

Flera frågetecken

Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.

– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.

Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?

Måste godkännas i Europa

Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket. 

– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.

Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.

– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.

Dyr behandling

Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .

Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.

Magnus Westlander

Vad säger svenska experter om det nya alzheimerläkemedlet?

"Det är fantastiskt att det äntligen kommer en ny farmakologisk terapi för alzheimer. En terapi som ju också kan påverka sjukdomsförloppet, inte enbart lindra symptom."
Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik och överläkare

Läs mer på Alzheimer Life (nytt fönster)

"Jag känner mig klart hoppfull. För första gången på så många år finns det ett nytt medel i arsenalen."
Wilhelmina Hoffman, geriatriker och chef för Svenskt Demenscentrum

Läs artikel i Expressen (nytt fönster)

07 jun 2021

Riktlinjer vid frontallobsdemens publicerade 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

En arbetsgrupp inom ”Swedish FTD Initiative” har tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. Syftet är att få mer likvärdiga utredningar i landet.

Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.

Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.

Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden. 

Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.

Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.

Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden. 

04 maj 2021

Fyra olika spridningsvägar för alzheimer  

 FORSKNING

Alzheimer är långtifrån någon enhetlig sjukdom. Ny forskning visar att den sprids i hjärnan enligt fyra olika grundmönster som påverkar både symptom och prognoser.

Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.

– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.

Fyra olika grundmönster

Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:

  1. Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
  2. Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
  3. I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
  4. Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.

Kunskapen viktig för läkare 

De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.

– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.

– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.

 

Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.

– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.

Fyra olika grundmönster

Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:

  1. Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
  2. Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
  3. I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
  4. Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.

Kunskapen viktig för läkare 

De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.

– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.

– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.

 

Läs mer om studien
21 apr 2021

Tydlig koppling mellan mindre sömn och demenssjukdom 

 FORSKNING

Mindre än sex timmar sömn per natt är förenat med en ökad risk för att utveckla demenssjukdom. Det framgår av en långtidsstudie som följt 8 000 britter sedan 1985.

Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.

Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.

En av de bästa studierna

Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.

– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.

Städa ut slaggprodukter

Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.

– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.

Studien är publicerad i Nature comunications.

Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.

Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.

En av de bästa studierna

Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.

– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.

Städa ut slaggprodukter

Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.

– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.

Studien är publicerad i Nature comunications.

Läs om studien i Nature comunications
26 mar 2021

Långvarig positiv effekt av alzheimerläkemedel 

 FORSKNING

Läkemedel som i dag används vid Alzheimers sjukdom är förenade med både minskad dödlighet och långsammare försämring av kogitiva förmågor. Det framgår av en ny svensk studie som följt patienter under fem år.

Det är forskare vid Karolinska Institutet och Umeå universitet som har studerat effekterna av acetylkolinesterashämmare, en grupp av läkemedel som är en viktig del av behandlingen vid Alzheimers sjukdom. Med data från det nationella kvalitetsregistret SveDem har de följt 11 652 patienter som behandlats med dessa läkemedel. En jämförelse har gjorts med en kontrollgrupp (5 826 patienter) som inte ordinerats acetylkolinesterashämmare.

Resultaten visade att behandling med acetylkolinesterashämmare var förenad med en långsammare försämring av minnet och andra kognitiva förmågor i fem år efter diagnos. Dödligheten var under samma tidsperiod 27 procent lägre än i kontrollgruppen. Studien har publicerats i den ansedda tidskriften Neurology.

Viktigt signalämne

Acetylkolin är ett signalämne i hjärnan som har stor betydelse för bland annat minne, uppmärksamhet och koncentrationsförmåga. Alzheimer orsakar en brist på acetylkolin men genom att hämma nedbrytningen med läkemedel kan mer acetylkolin tas upp av mottagande nervcell. Vid behandling av alzheimer – och även Lewykroppsdemens – finns tre olika acetylkolinesterashämmare att tillgå: donepezil, rivastigmin och galantamin. 

– Galantamin hade den starkaste effekten på kognitionen i läkemedelsgruppen, vilket kan förklaras av dess effekt på nikotinreceptorer såväl som dess hämmande effekt på enzymet acetylkolinesteras, som bryter ner signalämnet acetylkolin, säger Hong Xu, postdoktor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet och studiens försteförfattare, i ett pressmeddelande.

Få långtidsstudier

Effekterna av acetylkolinesterashämmare har delvis varit omdiskuterade, bland annat beroende på att det finns få studier som har undersökt deras långsiktiga effekter. 

– Våra resultat ger stöd för dagens rekommendationer att behandla personer med Alzheimers sjukdom med acetylkolinesterashämmare, men visar också att behandlingseffekten kvarstår under lång tid, säger Maria Eriksdotter, professor vid samma institution och initiativtagare till studien.

Det är forskare vid Karolinska Institutet och Umeå universitet som har studerat effekterna av acetylkolinesterashämmare, en grupp av läkemedel som är en viktig del av behandlingen vid Alzheimers sjukdom. Med data från det nationella kvalitetsregistret SveDem har de följt 11 652 patienter som behandlats med dessa läkemedel. En jämförelse har gjorts med en kontrollgrupp (5 826 patienter) som inte ordinerats acetylkolinesterashämmare.

Resultaten visade att behandling med acetylkolinesterashämmare var förenad med en långsammare försämring av minnet och andra kognitiva förmågor i fem år efter diagnos. Dödligheten var under samma tidsperiod 27 procent lägre än i kontrollgruppen. Studien har publicerats i den ansedda tidskriften Neurology.

Viktigt signalämne

Acetylkolin är ett signalämne i hjärnan som har stor betydelse för bland annat minne, uppmärksamhet och koncentrationsförmåga. Alzheimer orsakar en brist på acetylkolin men genom att hämma nedbrytningen med läkemedel kan mer acetylkolin tas upp av mottagande nervcell. Vid behandling av alzheimer – och även Lewykroppsdemens – finns tre olika acetylkolinesterashämmare att tillgå: donepezil, rivastigmin och galantamin. 

– Galantamin hade den starkaste effekten på kognitionen i läkemedelsgruppen, vilket kan förklaras av dess effekt på nikotinreceptorer såväl som dess hämmande effekt på enzymet acetylkolinesteras, som bryter ner signalämnet acetylkolin, säger Hong Xu, postdoktor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet och studiens försteförfattare, i ett pressmeddelande.

Få långtidsstudier

Effekterna av acetylkolinesterashämmare har delvis varit omdiskuterade, bland annat beroende på att det finns få studier som har undersökt deras långsiktiga effekter. 

– Våra resultat ger stöd för dagens rekommendationer att behandla personer med Alzheimers sjukdom med acetylkolinesterashämmare, men visar också att behandlingseffekten kvarstår under lång tid, säger Maria Eriksdotter, professor vid samma institution och initiativtagare till studien.

24 mar 2021

Fransk utmärkelse till svensk alzheimerforskare 

 FORSKNING

Professor Agneta Nordberg har fått franska European Grand Prix for Research on Alzheimer. Prissumman är på 100 000 euro och går till största delen till forskning om familjär alzheimer.

Det är den franska stiftelsen Fondation Recherche Alzheimer som årligen premierar en framstående europeisk alzheimerforskare. Stiftelsen är kopplad till anrika Sorbonneuniversitetet i Paris och Agneta Nordberg skulle ha fått ta emot utmärkelsen denna vecka under en galaafton i den franska huvudstaden.

– Men liksom i fjol blev galan inställd på grund av pandemin. Pengarna är i alla fall utbetalda, försäkrar professor Agneta Nordberg som bedriver sin forskning vid Sektionen för klinisk geriatrik, Karolinska Institutet.

Finansierar forskning

Förutom de 10 000 euro som hon får behålla själv ska prispengarna finansiera det forskningsprojekt som delvis låg till grund för priskommitténs bedömning.

– Det handlar om familjär alzheimer, det vill säga de ovanliga former där en ärftlig genmutation orsakar sjukdomen. Genom analyser med PET-teknik (hjärnavbildning) och biomarkörer i ryggmärgsvätska vill vi bland annat ta reda på hur de familjära formerna skiljer sig från vanlig (icke-ärftlig) sporadisk alzheimer, säger Agneta Nordberg.

Vissa saknar plack

En redan känd skillnad upptäcktes i några svenska släkter som är bärare av den arktiska mutationen. De som ärver detta sjuka anlag utvecklar alzheimer men saknar amyloida plack (proteinklumpar) som annars är ett typiskt kännetecken för sjukdomen. Andra undersökningsobjekt för Agneta Nordbergs forskarlag är proteinet tau och asctrocyter (som är kopplade till inflammationer i hjärnan).

– Projektet handlar om att få en djupare förståelse för sjukdomsprocesserna vid alzheimer, något som är nödvändigt för att på sikt hitta botemedel mot sjukdomen.

Foto: Lennart Utgren, Text: Magnus Westlander

 

Det är den franska stiftelsen Fondation Recherche Alzheimer som årligen premierar en framstående europeisk alzheimerforskare. Stiftelsen är kopplad till anrika Sorbonneuniversitetet i Paris och Agneta Nordberg skulle ha fått ta emot utmärkelsen denna vecka under en galaafton i den franska huvudstaden.

– Men liksom i fjol blev galan inställd på grund av pandemin. Pengarna är i alla fall utbetalda, försäkrar professor Agneta Nordberg som bedriver sin forskning vid Sektionen för klinisk geriatrik, Karolinska Institutet.

Finansierar forskning

Förutom de 10 000 euro som hon får behålla själv ska prispengarna finansiera det forskningsprojekt som delvis låg till grund för priskommitténs bedömning.

– Det handlar om familjär alzheimer, det vill säga de ovanliga former där en ärftlig genmutation orsakar sjukdomen. Genom analyser med PET-teknik (hjärnavbildning) och biomarkörer i ryggmärgsvätska vill vi bland annat ta reda på hur de familjära formerna skiljer sig från vanlig (icke-ärftlig) sporadisk alzheimer, säger Agneta Nordberg.

Vissa saknar plack

En redan känd skillnad upptäcktes i några svenska släkter som är bärare av den arktiska mutationen. De som ärver detta sjuka anlag utvecklar alzheimer men saknar amyloida plack (proteinklumpar) som annars är ett typiskt kännetecken för sjukdomen. Andra undersökningsobjekt för Agneta Nordbergs forskarlag är proteinet tau och asctrocyter (som är kopplade till inflammationer i hjärnan).

– Projektet handlar om att få en djupare förståelse för sjukdomsprocesserna vid alzheimer, något som är nödvändigt för att på sikt hitta botemedel mot sjukdomen.

Foto: Lennart Utgren, Text: Magnus Westlander

 

08 mar 2021

Digitalt test ska förbättra diagnostik 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

En ny app ska förbättra diagnostik av demens och annan kognitiv svikt. Genom att personer testar sig hemma framför datorn eller surfplattan ska tiden för minnesutredningar förkortas.

Normalt sett påbörjas en minnesutredning (demensutredning) efter ett läkarbesök, oftast på en vårdcentral. Utredningen omfattar bland annat tester av kognitiva förmågor, medicinska undersökningar och hjärnröntgen. I regel tar det mer mer än en månad innan en diagnos kan ställas.

Med den nya appen Minnesmottagningen ska denna process påskyndas. Genom att patienten utför vissa tester hemma, kanske med stöd anhöriga, får läkaren tillgång till värdefull information för utredningen redan innan den har startat.

– Det handlar inte om att diagnosticera patienter via appen utan att ge läkare bättre beslutsunderlag för att kunna ställa en korrekt diagnos snabbare, betonar Rickard Forsman, VD på Geras Solutions som utvecklat appen i samverkan med forskare, läkare och neuropsykologer på Karolinska universitetssjukhuset.

Börjar med sju frågor

Appen innehåller sju inledande frågor som ger svar på om det finns en ökad risk för minnesstörning och därmed en anledning till vidare bedömning. Om så är fallet, kan personen logga in och genomföra steg 2 som bland annat omfattar ett nyutvecklat kognitivt test. Det har utvärderats med goda resultat i en mindre forskningsstudie vid Kognitiva mottagningen, Karolinska universitetssjukhuset, se länk nedan.

För en analys av steg 2 får personen i dag betala 389 kr. Men Rikard Forsman säger att siktet är inställt på att göra Geras Solutions till en digitial vårdgivare som följer regionernas ordinarie sjukvårdstaxa. Han menar att primärvården, där de flesta demensdiagnoser ställs, bör kunna ha en stor nytta av appen.

Försök i primärvården startar också snart i Region Halland. Det ska utvärderas av Högskolan i Halmstad. Även i Region Värmland och Västra Götalandsregionen ska appen testas och utvärderas.

Tryggare att testa sig hemma

– Vi tror att man även kan nå delvis nya målgrupper med digitala testningar. Det finns fortfarande ett stigma kring kognitiva sjukdomar och många drar sig för boka tid hos doktorn för att få sina symptom utredda. För dem kan det kännas tryggare att testa sig hemma i soffan, som ett första steg, säger Rickard Forsman.

Wilhelmina Hoffman, chef vid Svenskt Demenscentrum, ser med tillförsikt på utvecklingen av digitala test.

– Vi förväntar oss ett allt större antal kognitivt sviktande personer med anledning av demografin. Validerade digitala redskap som kan bidra till att fler får en säkrare diagnos sparar både onödigt lidande och ekonomi, säger hon.

Magnus Westlander

Normalt sett påbörjas en minnesutredning (demensutredning) efter ett läkarbesök, oftast på en vårdcentral. Utredningen omfattar bland annat tester av kognitiva förmågor, medicinska undersökningar och hjärnröntgen. I regel tar det mer mer än en månad innan en diagnos kan ställas.

Med den nya appen Minnesmottagningen ska denna process påskyndas. Genom att patienten utför vissa tester hemma, kanske med stöd anhöriga, får läkaren tillgång till värdefull information för utredningen redan innan den har startat.

– Det handlar inte om att diagnosticera patienter via appen utan att ge läkare bättre beslutsunderlag för att kunna ställa en korrekt diagnos snabbare, betonar Rickard Forsman, VD på Geras Solutions som utvecklat appen i samverkan med forskare, läkare och neuropsykologer på Karolinska universitetssjukhuset.

Börjar med sju frågor

Appen innehåller sju inledande frågor som ger svar på om det finns en ökad risk för minnesstörning och därmed en anledning till vidare bedömning. Om så är fallet, kan personen logga in och genomföra steg 2 som bland annat omfattar ett nyutvecklat kognitivt test. Det har utvärderats med goda resultat i en mindre forskningsstudie vid Kognitiva mottagningen, Karolinska universitetssjukhuset, se länk nedan.

För en analys av steg 2 får personen i dag betala 389 kr. Men Rikard Forsman säger att siktet är inställt på att göra Geras Solutions till en digitial vårdgivare som följer regionernas ordinarie sjukvårdstaxa. Han menar att primärvården, där de flesta demensdiagnoser ställs, bör kunna ha en stor nytta av appen.

Försök i primärvården startar också snart i Region Halland. Det ska utvärderas av Högskolan i Halmstad. Även i Region Värmland och Västra Götalandsregionen ska appen testas och utvärderas.

Tryggare att testa sig hemma

– Vi tror att man även kan nå delvis nya målgrupper med digitala testningar. Det finns fortfarande ett stigma kring kognitiva sjukdomar och många drar sig för boka tid hos doktorn för att få sina symptom utredda. För dem kan det kännas tryggare att testa sig hemma i soffan, som ett första steg, säger Rickard Forsman.

Wilhelmina Hoffman, chef vid Svenskt Demenscentrum, ser med tillförsikt på utvecklingen av digitala test.

– Vi förväntar oss ett allt större antal kognitivt sviktande personer med anledning av demografin. Validerade digitala redskap som kan bidra till att fler får en säkrare diagnos sparar både onödigt lidande och ekonomi, säger hon.

Magnus Westlander

Forskning om appen Minnemottagningen