Nytt om forskning
Behandling av hjärtrubbningar kan minska risken för demens
Förmaksflimmer kan leda till demens men med rätt behandling minskar risken att drabbas. Det visar ny svensk forskning som ger ytterligare belägg för att det som är bra för hjärtat är bra för hjärnan.
Förmaksflimmer yttrar sig som hjärtklappning och oregelbunden puls. Diagnosen förekommer sällan före 40 år ålder för att därefter bli vanligare med åren. Bland personer som är 60–70 år beräknas närmare 5 procent vara drabbade.
Nu har forskare från Karolinska Institutet undersökt sambandet mellan förmaksflimmer, kognitiv försämring (av till exempel tanke- och minnesförmåga) och demenssjukdom. Studien omfattar 2700 deltagare i befolkningsstudien SNAC (Swedish National Study on Aging and Care). Forskarna har följt dem och genomfört intervjuer och undersökningar under nio år. Resultaten av studien är både dåliga och goda nyheter.
Förmaksflimmer visade sig vara kopplat till en snabbare försämring av kognition (uppmätt i MMSE). Dessutom ökade denna relativt vanliga hjärtåkomma risken för demenssjukdom. Men studien visade också att behandling av förmaksflimmer hade positiva effekter.
– Vi noterade särskilt att äldre patienter med förmaksflimmer som tar blodförtunnande, det vill säga antikoagulerande medel, som förhindrar blodproppar att bildas i hjärtat och sedan transporteras till hjärnan, hade mindre sannolikhet att utveckla demens än de som inte tog blodförtunnande, säger Mozhu Ding, studiens huvudförfattare, verksam på Aging Research Center, Karolinska Institutet.
I dag anses det fastslaget att risken för demenssjukdom kan påverkas genom blodtryckskontroll i medelåldern – högt blodtryck ökar risken. Den nya studien, som publiceras i ansedda Neurology, visar att behandling av även andra åkommor kopplade till hjärtat kan bidra till att bibehålla hjärnans funktioner.
Magnus Westlander
Till abstract i Neurology (nytt fönster)
Förmaksflimmer yttrar sig som hjärtklappning och oregelbunden puls. Diagnosen förekommer sällan före 40 år ålder för att därefter bli vanligare med åren. Bland personer som är 60–70 år beräknas närmare 5 procent vara drabbade.
Nu har forskare från Karolinska Institutet undersökt sambandet mellan förmaksflimmer, kognitiv försämring (av till exempel tanke- och minnesförmåga) och demenssjukdom. Studien omfattar 2700 deltagare i befolkningsstudien SNAC (Swedish National Study on Aging and Care). Forskarna har följt dem och genomfört intervjuer och undersökningar under nio år. Resultaten av studien är både dåliga och goda nyheter.
Förmaksflimmer visade sig vara kopplat till en snabbare försämring av kognition (uppmätt i MMSE). Dessutom ökade denna relativt vanliga hjärtåkomma risken för demenssjukdom. Men studien visade också att behandling av förmaksflimmer hade positiva effekter.
– Vi noterade särskilt att äldre patienter med förmaksflimmer som tar blodförtunnande, det vill säga antikoagulerande medel, som förhindrar blodproppar att bildas i hjärtat och sedan transporteras till hjärnan, hade mindre sannolikhet att utveckla demens än de som inte tog blodförtunnande, säger Mozhu Ding, studiens huvudförfattare, verksam på Aging Research Center, Karolinska Institutet.
I dag anses det fastslaget att risken för demenssjukdom kan påverkas genom blodtryckskontroll i medelåldern – högt blodtryck ökar risken. Den nya studien, som publiceras i ansedda Neurology, visar att behandling av även andra åkommor kopplade till hjärtat kan bidra till att bibehålla hjärnans funktioner.
Magnus Westlander
Till abstract i Neurology (nytt fönster)
Ny metod för att upptäcka alzheimer
En ny metod för att upptäcka Alzheimers sjukdom har prövats med goda resultat. Forskningsledaren Oskar Hansson tror att den kan bli till stor nytta, om den godkänns för klinisk användning.
Metoden bygger på avbildning av hjärnan med så kallad PET-kamera. Det är en medicinsk bildteknik som har använts bland annat för att spåra spridningen av betaamyloid, ett protein och typiskt kännetecken för Alzheimers sjukdom. Denna gång har måltavlan varit tau, ett annat protein med kopplingar till alzheimer.
Den nya studien visar förekomsten av tau i PET-kameran genom radioaktiva markörer som söker sig till olika områden i kroppen.
– Vi ger patienten den speciella tau-markören intravenöst. Om patienten har tau i vissa delar av hjärnan, så söker sig markören dit. Resultatet – om det finns tau eller inte – syns mycket tydligt på PET-bilderna, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, i en artikel i Neurologi i Sverige.
Sammantaget visar studien att tau-PET-metoden har klart större diagnostisk säkerhet än magnetkamera och färre falskt positiva utslag än beta-amyloid-PET, två metoder som i dag används på många minneskliniker.
– Har man tau i hjärnan enligt tau-PET, så är det med något enstaka undantag fråga om Alzheimers sjukdom. Har man en normal tau-PET och mild till måttlig demens, så beror minnesproblemen på andra neurologiska sjukdomar, säger Oskar Hansson som tror att metoden kan bli till stor nytta vid utredningen av patienter med minnesproblem, om den godkänns för klinisk användning.
PET-kameror är relativt dyrbara och finns inte inom primärvården där de flesta demensdiagnoser ställs. Så det är framför allt inom sjukhusens minnesklinker som den nya metoden kan komma att användas i större utsträckning.
Förutom från Lund har forskare och 700 patienter från San Francisco och Seoul, Sydkorea, varit involverade i studien. Den publiceras i den ansedda tidskriften JAMA.
Läs artikel i Neurologi i Sverige (nytt fönster)
Till studien i JAMA (nytt fönster)
Metoden bygger på avbildning av hjärnan med så kallad PET-kamera. Det är en medicinsk bildteknik som har använts bland annat för att spåra spridningen av betaamyloid, ett protein och typiskt kännetecken för Alzheimers sjukdom. Denna gång har måltavlan varit tau, ett annat protein med kopplingar till alzheimer.
Den nya studien visar förekomsten av tau i PET-kameran genom radioaktiva markörer som söker sig till olika områden i kroppen.
– Vi ger patienten den speciella tau-markören intravenöst. Om patienten har tau i vissa delar av hjärnan, så söker sig markören dit. Resultatet – om det finns tau eller inte – syns mycket tydligt på PET-bilderna, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, i en artikel i Neurologi i Sverige.
Sammantaget visar studien att tau-PET-metoden har klart större diagnostisk säkerhet än magnetkamera och färre falskt positiva utslag än beta-amyloid-PET, två metoder som i dag används på många minneskliniker.
– Har man tau i hjärnan enligt tau-PET, så är det med något enstaka undantag fråga om Alzheimers sjukdom. Har man en normal tau-PET och mild till måttlig demens, så beror minnesproblemen på andra neurologiska sjukdomar, säger Oskar Hansson som tror att metoden kan bli till stor nytta vid utredningen av patienter med minnesproblem, om den godkänns för klinisk användning.
PET-kameror är relativt dyrbara och finns inte inom primärvården där de flesta demensdiagnoser ställs. Så det är framför allt inom sjukhusens minnesklinker som den nya metoden kan komma att användas i större utsträckning.
Förutom från Lund har forskare och 700 patienter från San Francisco och Seoul, Sydkorea, varit involverade i studien. Den publiceras i den ansedda tidskriften JAMA.
Läs artikel i Neurologi i Sverige (nytt fönster)
Till studien i JAMA (nytt fönster)
Varför inget genombrott i alzheimerforskningen?
...
Varför har vi inte sett något medicinskt genombrott i alzheimerforskningen under 20 år? Det är en av frågorna som diskuteras i World Alzheimer report 2018. Bakom den står Alzheimer´s Disease International (ADI) som konstaterar att sedan 1998 har 100 läkemedel testats mot alzheimer. Endast 4 har godkänts för användning och de är inga "magic pills". De kan lindra symptom under en begränsad tid men stoppar inte sjukdomen.
Alzheimer och andra demenssjukdomar tillhör de snabbast växande folksjukdomarna. De är den sjunde vanligaste dödsorsaken och var tredje sekund insjuknar en person i världen. Att medicinska genombrott ändå har uteblivit förklarar ADI med bland annat att det helt enkelt forskas för lite jämfört med vad som gäller för andra stora folksjukdomar. Exempelvis publiceras det tolv gånger fler vetenskapliga artiklar om cancer.
Läs World Alzheimer Report 2018 (nytt fönster)
Varför har vi inte sett något medicinskt genombrott i alzheimerforskningen under 20 år? Det är en av frågorna som diskuteras i World Alzheimer report 2018. Bakom den står Alzheimer´s Disease International (ADI) som konstaterar att sedan 1998 har 100 läkemedel testats mot alzheimer. Endast 4 har godkänts för användning och de är inga "magic pills". De kan lindra symptom under en begränsad tid men stoppar inte sjukdomen.
Alzheimer och andra demenssjukdomar tillhör de snabbast växande folksjukdomarna. De är den sjunde vanligaste dödsorsaken och var tredje sekund insjuknar en person i världen. Att medicinska genombrott ändå har uteblivit förklarar ADI med bland annat att det helt enkelt forskas för lite jämfört med vad som gäller för andra stora folksjukdomar. Exempelvis publiceras det tolv gånger fler vetenskapliga artiklar om cancer.
Läs World Alzheimer Report 2018 (nytt fönster)
Stroke fördubblar risken för demens
Sedan länge vet man att det är långifrån ovanligt att utveckla demenssjukdom efter en stroke. En ny studie, publicerad i Alzheimer´s & Dementia, sätter siffror på sambandet.
Risken för demenssjukdom ökar med 70 procent för personer som har haft en stroke. För de som nyligen drabbats av en stroke handlar det om en fördubblad riskökning.
Siffrorna har tagits fram av forskare från University of Exeter Medical School. De har analyserat 48 studier med totalt 3,2 miljoner deltagare från olika delar världen.
Forskarna bakom studien konstaterar att det starka sambandet visar att förebyggande arbete mot stroke också kan förebygga demens. Båda tillhör de stora folksjukdomarna. Enlig världshälsoorgansationen WHO får årligen 15 miljoner personer en stroke. Cirka 50 miljoner är drabbade av demenssjukdom, antalet väntas fördubblas till år 2040.
Läs pressmeddelande (nytt fönster)
Till studien i Alzheimer´s & Dementia (nytt fönster)
Risken för demenssjukdom ökar med 70 procent för personer som har haft en stroke. För de som nyligen drabbats av en stroke handlar det om en fördubblad riskökning.
Siffrorna har tagits fram av forskare från University of Exeter Medical School. De har analyserat 48 studier med totalt 3,2 miljoner deltagare från olika delar världen.
Forskarna bakom studien konstaterar att det starka sambandet visar att förebyggande arbete mot stroke också kan förebygga demens. Båda tillhör de stora folksjukdomarna. Enlig världshälsoorgansationen WHO får årligen 15 miljoner personer en stroke. Cirka 50 miljoner är drabbade av demenssjukdom, antalet väntas fördubblas till år 2040.
Läs pressmeddelande (nytt fönster)
Till studien i Alzheimer´s & Dementia (nytt fönster)
Sömnstörningar kan öka risken för demens
Sömnens betydelse har börjat intressera demensforskningen. En ny studie vid Karolinska Institutet visar att sömnstörningar i medelålden ökar risken att utveckla demenssjukdom senare i livet.
Riskökningen var 24 procent för personer med sömnstörningar i 40- och 50-årsåldern. För tidigt uppvaknande i 60- och 70-årsåldern gav en fördubblad risk för demens senare i livet. Att även lång nattsömn (mer än 9 timmar) var kopplat till en riskökning tror forskarna bakom studien delvis kan bero på demenssjukdom i ett mycket tidigt stadium, något som brukar leda till ett ökat sömnbehov.
– Det är lovande att livsstilsförändringar har en positiv inverkan på den kognitiva funktionen. Det har hittills saknats bevis för att sömnstörningar är en riskfaktor för demens, men vår nya studie tyder på att framtida insatser för att förebygga demens även bör inkludera åtgärder för att förbättra sömnen, säger Shireen Sindi i forskare vid Karolinska Institutet, i en artikel på webbplatsen forskning.se.
Studien som publicerats i tidskriften Alzheimer & Dementia bygger på data från sammanlagt fler än 2000 deltagare (från Sverige och Finland) i tre olika befolkningsstudier. Den gjordes i samarbete med forskare vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, Centrum för åldrande och hälsa vid Göteborgs universitet, Institutet för hälsa och välfärd, Östra Finlands universitet och Stressforskningsinstitutet vid Stockholms universitet.
Läs mer om studien på forskning.se (nytt fönster)
Till tidskriften Alzheimer & Dementia (nytt fönster)
Riskökningen var 24 procent för personer med sömnstörningar i 40- och 50-årsåldern. För tidigt uppvaknande i 60- och 70-årsåldern gav en fördubblad risk för demens senare i livet. Att även lång nattsömn (mer än 9 timmar) var kopplat till en riskökning tror forskarna bakom studien delvis kan bero på demenssjukdom i ett mycket tidigt stadium, något som brukar leda till ett ökat sömnbehov.
– Det är lovande att livsstilsförändringar har en positiv inverkan på den kognitiva funktionen. Det har hittills saknats bevis för att sömnstörningar är en riskfaktor för demens, men vår nya studie tyder på att framtida insatser för att förebygga demens även bör inkludera åtgärder för att förbättra sömnen, säger Shireen Sindi i forskare vid Karolinska Institutet, i en artikel på webbplatsen forskning.se.
Studien som publicerats i tidskriften Alzheimer & Dementia bygger på data från sammanlagt fler än 2000 deltagare (från Sverige och Finland) i tre olika befolkningsstudier. Den gjordes i samarbete med forskare vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, Centrum för åldrande och hälsa vid Göteborgs universitet, Institutet för hälsa och välfärd, Östra Finlands universitet och Stressforskningsinstitutet vid Stockholms universitet.
Läs mer om studien på forskning.se (nytt fönster)
Till tidskriften Alzheimer & Dementia (nytt fönster)
Ny läkemedelskandidat får stor uppmärksamhet
Ett hopp eller åter en flopp? Frågan väcks av en uppmärksammad studie på den stora alzheimerkonferensen i Chicago. Professor Lars Lannfelt är engagerad i den forskning som får många att åter börja hoppas på ett nytt läkemedel mot alzheimer.
Vid den pågående AAIC-konferensen i Chicago presenteras de senaste forskningsrönen om Alzheimers sjukdom. En studie med svenskt deltagande har fått stort genomslag i internationella medier. Den rör BAN 241, en antikropp framtagen för att ta kål på de proteinklumpar – amyloida plack – som sprider sig i en alzheimersjuk hjärna (se gula partier på bilden). Målet är att stoppa sjukdomsförloppet.
Antikroppen har testats i en studie med 856 personer med Alzheimers sjukdom. Tre olika doser prövades under sammanlagt 18 månader. Deltagarna i kontrollgruppen fick en sockerlösning. Den ursprungliga fas 2-studien, som mätte resultatet efter 12 månader, var en besvikelse. Men nya analyser, efter 18 månader, visade sig vara betydligt mer positiva. I gruppen som fick den högsta dosen av BAN 241 kunde man inte bara avläsa en minskad inlagring av plack i hjärnan, personerna hade också ett långsammare sjukdomsförlopp än de i kontrollgruppen. Resultaten var statistiskt säkerställda.
BAN 241 är långtifrån den första antikropp som testats mot alzheimer. Flera har misslyckats redan i ett tidigt stadium, till exempel för att de orsakat allvarliga biverkningar. Andra antikroppar har visat lovande resultat men inte hållit måttet när de prövats i större skala (fas 3-studier). Bakslagen har lett till att en rad läkemedelsföretag lagt ner sina alzheimersatsningar och att immunterapin med antikroppar börjat ifrågasättas. Är verkligen de amyloida placken rätt måltavla för nya läkemedelskandidater?
Tveklöst ja enligt Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Han har deltagit i utvecklingen av antikroppen BAN2401 i ett samarbete mellan det japanska läkemedelsföretaget Eisai och svenska Bioarctic där han är delägare. Till Dagens Medicin säger han att de antikroppar som testats har olika profil. BAN241 riktar sig mot de giftiga oligomererna som är ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida placken.
Lars Lannfelt lyfter fram en aspekt som han menar visar att forskarna är inne på rätt spår. Halterna av tau-protein, som vid sidan av amyloida plack är det andra typiska kännetecknet vid alzheimer, minskade hos de som fick de högsta doserna av BAN241.
– Vi har effekt på tau, även om inte antikroppen riktar sig mot tau. Det innebär att vi är inne i de sjukliga processerna och kan ändra sjukdomsförloppet, det är otroligt häftigt, säger Lars Lannfelt till Dagens Medicin.
Normalt krävs en fas 3-studie med betydligt fler deltagare innan ett nytt läkemedel kan godkännas och börja säljas i handeln.
– Min gissning är att det blir en fas 3-prövning, men jag är inte expert på området utan läkare och forskare, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Läs intervju med Lars Lannfelt (Dagens Medicin)
Till AAIC-konferensens webb (nytt fönster)
Vid den pågående AAIC-konferensen i Chicago presenteras de senaste forskningsrönen om Alzheimers sjukdom. En studie med svenskt deltagande har fått stort genomslag i internationella medier. Den rör BAN 241, en antikropp framtagen för att ta kål på de proteinklumpar – amyloida plack – som sprider sig i en alzheimersjuk hjärna (se gula partier på bilden). Målet är att stoppa sjukdomsförloppet.
Antikroppen har testats i en studie med 856 personer med Alzheimers sjukdom. Tre olika doser prövades under sammanlagt 18 månader. Deltagarna i kontrollgruppen fick en sockerlösning. Den ursprungliga fas 2-studien, som mätte resultatet efter 12 månader, var en besvikelse. Men nya analyser, efter 18 månader, visade sig vara betydligt mer positiva. I gruppen som fick den högsta dosen av BAN 241 kunde man inte bara avläsa en minskad inlagring av plack i hjärnan, personerna hade också ett långsammare sjukdomsförlopp än de i kontrollgruppen. Resultaten var statistiskt säkerställda.
BAN 241 är långtifrån den första antikropp som testats mot alzheimer. Flera har misslyckats redan i ett tidigt stadium, till exempel för att de orsakat allvarliga biverkningar. Andra antikroppar har visat lovande resultat men inte hållit måttet när de prövats i större skala (fas 3-studier). Bakslagen har lett till att en rad läkemedelsföretag lagt ner sina alzheimersatsningar och att immunterapin med antikroppar börjat ifrågasättas. Är verkligen de amyloida placken rätt måltavla för nya läkemedelskandidater?
Tveklöst ja enligt Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Han har deltagit i utvecklingen av antikroppen BAN2401 i ett samarbete mellan det japanska läkemedelsföretaget Eisai och svenska Bioarctic där han är delägare. Till Dagens Medicin säger han att de antikroppar som testats har olika profil. BAN241 riktar sig mot de giftiga oligomererna som är ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida placken.
Lars Lannfelt lyfter fram en aspekt som han menar visar att forskarna är inne på rätt spår. Halterna av tau-protein, som vid sidan av amyloida plack är det andra typiska kännetecknet vid alzheimer, minskade hos de som fick de högsta doserna av BAN241.
– Vi har effekt på tau, även om inte antikroppen riktar sig mot tau. Det innebär att vi är inne i de sjukliga processerna och kan ändra sjukdomsförloppet, det är otroligt häftigt, säger Lars Lannfelt till Dagens Medicin.
Normalt krävs en fas 3-studie med betydligt fler deltagare innan ett nytt läkemedel kan godkännas och börja säljas i handeln.
– Min gissning är att det blir en fas 3-prövning, men jag är inte expert på området utan läkare och forskare, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Läs intervju med Lars Lannfelt (Dagens Medicin)
Till AAIC-konferensens webb (nytt fönster)
Ny spridningsväg för alzheimer upptäckt
Cellens skräphanteringssystem kan sprida skadliga klumpar av proteiner mellan hjärnceller vid Alzheimers sjukdom. Men spridningen kan bromsas i experiment med odlade celler. Det visar ny forskning från Linköpings universitet.
Forskarna har riktat strålkastarljuset på så kallade exosomer, små vätskeblåsor vars främsta roll är att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. De kan lite förenklat liknas vid soppåsar som cellen kastar ut. Men i blåsorna finns både färdiga proteiner och genetiskt material som andra celler kan plocka upp.
I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom. På så vis kan sjukdomen spridas till nya nervceller. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.
Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen stoppades spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor men upptäckten är principiellt viktig.
– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet, i ett pressmedelande.
Läs pressmeddelandet från Linköpings universitet (nytt fönster)
Forskarna har riktat strålkastarljuset på så kallade exosomer, små vätskeblåsor vars främsta roll är att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. De kan lite förenklat liknas vid soppåsar som cellen kastar ut. Men i blåsorna finns både färdiga proteiner och genetiskt material som andra celler kan plocka upp.
I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom. På så vis kan sjukdomen spridas till nya nervceller. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.
Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen stoppades spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor men upptäckten är principiellt viktig.
– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet, i ett pressmedelande.
Läs pressmeddelandet från Linköpings universitet (nytt fönster)
Stark koppling mellan kvinnors kondition och demens
Vältränade medelålders kvinnor har betydligt lägre risk för att utveckla demens senare i livet än kvinnor med sämre kondition. Det visar en svensk studie publicerad i den ansedda tidskriften Neurology.
– Det här visar att vi har möjlighet att påverka vår risk att få demens och Alzheimers sjukdom, säger Ingmar Skoog, professor i psykiatri vid Sahlgrenska akademin och föreståndare för AgeCap (Centrum för åldrande och hälsa) vid Göteborgs universitet i ett pressmeddelande.
Studien bygger på uppgifter om 191 kvinnors maximala syreupptagningsförmåga som uppmättes på träningscykel i 50 års åldern. 40 kvinnor uppfyllde kraven på hög kondition, 92 hamnade på en medelnivå. Bland de 59 med låg konditionsnivå fick flera avbryta cykeltestet på grund av bröstsmärtor och högt blodtryck.
Samtliga kvinnor följdes sedan under 44 år och testades för demens vid sex olika tillfällen. I gruppen med bäst resultat i cykeltestet utvecklade 5 procent demens. Det ska jämföras med 25 procent i mellangruppen och 32 procent i "lågkonditionsgruppen". Av de kvinnor som hade tvingats avbryta cykeltestet drabbades 45 procent av demens.
De vältränade kvinnorna som utvecklade demens gjorde det betydligt senare än de måttligt tränade. Sjukdomen bröt då ut vid i genomsnitt 90 års ålder istället för 79.
– Resultaten är spännande på grund av möjligheterna att förbättra kardiovaskulär kondition i medelåldern, vilket skulle kunna skjuta upp eller till och med skydda från demens. Men det behövs mer forskning, även för att undersöka när under en livstid det är som viktigast att vara i bra fysisk kondition, menar Helena Hörder, postdoktor vid Sahlgrenska akademin och försteförfattare till artikeln i Neurology.
Läs pressmeddelandet från Göteborgs universitet (nytt fönster)
Artikel i Neurology: Midlife cardiovascular fitness and dementia,
A 44-year longitudinal population study in women (nytt fönster)
– Det här visar att vi har möjlighet att påverka vår risk att få demens och Alzheimers sjukdom, säger Ingmar Skoog, professor i psykiatri vid Sahlgrenska akademin och föreståndare för AgeCap (Centrum för åldrande och hälsa) vid Göteborgs universitet i ett pressmeddelande.
Studien bygger på uppgifter om 191 kvinnors maximala syreupptagningsförmåga som uppmättes på träningscykel i 50 års åldern. 40 kvinnor uppfyllde kraven på hög kondition, 92 hamnade på en medelnivå. Bland de 59 med låg konditionsnivå fick flera avbryta cykeltestet på grund av bröstsmärtor och högt blodtryck.
Samtliga kvinnor följdes sedan under 44 år och testades för demens vid sex olika tillfällen. I gruppen med bäst resultat i cykeltestet utvecklade 5 procent demens. Det ska jämföras med 25 procent i mellangruppen och 32 procent i "lågkonditionsgruppen". Av de kvinnor som hade tvingats avbryta cykeltestet drabbades 45 procent av demens.
De vältränade kvinnorna som utvecklade demens gjorde det betydligt senare än de måttligt tränade. Sjukdomen bröt då ut vid i genomsnitt 90 års ålder istället för 79.
– Resultaten är spännande på grund av möjligheterna att förbättra kardiovaskulär kondition i medelåldern, vilket skulle kunna skjuta upp eller till och med skydda från demens. Men det behövs mer forskning, även för att undersöka när under en livstid det är som viktigast att vara i bra fysisk kondition, menar Helena Hörder, postdoktor vid Sahlgrenska akademin och försteförfattare till artikeln i Neurology.
Läs pressmeddelandet från Göteborgs universitet (nytt fönster)
Artikel i Neurology: Midlife cardiovascular fitness and dementia,
A 44-year longitudinal population study in women (nytt fönster)
Skallskada ökar demensrisken även långt senare
En traumatisk hjärnskada ökar risken för att insjukna i demens upp till 30 år efter att själva skadan inträffat. Det visar ny forskning vid Umeå universitet.
– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.
Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.
Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.
Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.
– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.
Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)
Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)
– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.
Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.
Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.
Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.
– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.
Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)
Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)
Pfizer avslutar satsning på alzheimerläkemedel
Pfizer, ett av världens största läkemedelsföretag, lägger ned sitt neurovetenskapliga program. Det innebär att företaget avbryter alla försök med att utveckla nya läkemedel för bland annat sjukdomarna alzheimer och parkinson. Pfizer är bara ett av flera företag som satsat stora resurser för att hitta ett vaccin (immunterapi) som kan bromsa Alzheimers sjukdom, se relaterad artikel. Men inga sådana försök har hittills lett till några nya läkemedel.
Läs Alzheimer´s Society (nytt fönster)