Nytt om forskning

Studien omfattar 506 personer som mättes och vägdes för att få fram Body Mass Index (se högerspalt). Dessutom användes modern kamerateknik för att avbilda hjärnan och analyser av ryggmärgsvätska för att hitta så kallade biomarkörer. På så sätt kunde forskarna se vilka deltagare som uppvisade tecken på Alzheimers sjukdom redan innan demenssymptomen hade visat sig.

Resultatet visar ett samband mellan kroppsvikt, eller rättare sagt BMI, och Alzheimers sjukdom i begynnande fas. 85 procent av deltagarna med tydliga minnesproblem (MCI) och begynnande alzheimerförändringar i hjärnan hade ett BMI under 25 (normal- och undervikt). Motsvarande andel bland överviktiga (med ett BMI på 25 eller mer) var 48 procent. Relationen var ungefär densamma bland deltagare utan minnesproblem.

Jeffrey M. Burns vid University of Kansas School är en av forskarna bakom studien. Han anser att resultaten tyder på att Alzheimers sjukdom är förknippad med metabola förändringar i de allra tidigaste faserna av sjukdomen.

 – Detta kan bero på skador i det område av hjärnan som kallas hypotalamus som spelar en roll i regleringen av ämnesomsättningen och intag av föda, säger han.

Jeffrey M. Burns vill se ytterligare studier som klargör om de metabola förändringarna är en direkt reaktion på Alzheimers sjukdom eller beror på andra faktorer som i sin tur gör att personen utvecklar demens.

Det bör betonas att övervikt i medelåldern anses vara en riskfaktor för att utveckla demenssjukdom senare i livet.

Magnus Westlander

Källa: Alzheimer disease biomarkers are
associated with body mass index,
Neurology November 22, 201177:1913-1920

Det är känt sedan tidigare att antikollinerga läkemedel är olämpliga för äldre personer. Läkemedlen används mot inkontinens, allergier och högt blodtryck men har också en rad oönskade biverkningar. Bland annat hämmar de produktionen av acetylkolin, en signalsubstans i hjärnan som är viktig för minnet, koncentrationsförmågan och andra kognitiva funktioner.

En motsatt effekt har acetylkolinesterashämmare, de vanligaste symptomlindrande läkemedlen vid Alzheimers sjukdom. De hämmar istället nedbrytningen av acetylkolin, något som delvis kan kompensera bristen på denna signalsubstans som Alzheminers sjukdom ger upphov till.

Läkemedel med motsatt effekt bör inte tas samtidigt men i verkligheten sker det rätt ofta. Det visar en amerikansk studie gjord vid Group Health Research Institute. Den omfattar drygt 5600 personer, 50 år eller äldre, som fick ett nytt recept på acetylkolinesterashämmare mellan år 2000 och 2007.

Drygt en av tre som deltog i studien tog samtidigt minst ett läkemedel med antikollinerg effekt. Drygt en av tio tog två eller fler antikollinergika vid sidan av alzheimerläkemedlet. Syftet till att antikolinergika skrivs ut, trots motverkande effekt, kan vara att motverka biverkningar av kolinesterashämmare.

Denise Boudreau som lett studien hoppas att den den ökar medvetenheten om olämpliga förskrivningar och stimulera diskussioner om bästa sättet att göra terapeutiska beslut för personer med Alzheimers sjukdom.

Magnus Westlander

Denna effekt gör att antikollinerga läkemedel även är olämpliga att blanda 

Det är Läkartidningen som uppmärksammar en brittisk studie som är en av de största i sitt slag. Den omfattar 326 patienter med Alzheimers sjukdom, eller misstänkt sådan, och som när studien inleddes var deprimerade (enligt CSDD-skalan, Cornell scale for depression in dementia).

Deltagarna delades slumpmässigt in i olika grupper. Två av grupperna behandlades med sertralin respektive mirtazapin, båda antidepressiva läkemedel, medan den tredje fick verkningslösa sockerpiller (placebo).

Efter tre månaders behandling skattades deltagarnas depressiva symptom på nytt. När forskarna jämförde grupperna fann man inga statistiskt säkerställda skillnader i behandlingsresultat. Däremot gav de antidepressiva läkemedlen i högre grad negativa biverkningar i form av illamående och trötthet.

C-vitamin i t ex apelsin kan lösa upp de plack som bildas vid alzheimer.

I en alzheimersjuk hjärna bildas små proteinklumpar, senila plack, som främst innehåller ämnet betaamyloid. En dominerande hypotes är att placken är den huvudsakliga orsaken till att hjärnceller skadas och efterhand dör. Forskningen från Lund visar att C-vitamin möjligen kan ha en hämmande effekt på dessa sjukdomsalstrande proteinklumpar.

– När vi behandlade hjärnvävnad från möss med Alzheimers sjukdom med C-vitamin kunde vi se att förstadier av placken löstes upp. Våra resultat visar en tidigare okänd modell för hur C-vitamin påverkar de amyloida placken, säger Katrin Mani, docent i molekylär medicin vid Lunds universitet, i ett pressmeddelande.

Tidigare forskning pekar på att antioxidanter, som exempelvis C-vitamin, kan ha skyddande inverkan på demenssjukdomar. Eftersom Lundastudien slutsatser bygger på försök med möss är de inte direkt överförbara på människor.

– Men våra resultat öppnar nya möjligheter för forskningen kring Alzheimers sjukdom och C-vitaminets möjligheter, säger Katrin Mani.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Journal of Biological Chemistry » (nytt fönster)

Magnus Westlander