Nytt om forskning

03 feb 2018

Skallskada ökar demensrisken även långt senare 

 FORSKNING

En traumatisk hjärnskada ökar risken för att insjukna i demens upp till 30 år efter att själva skadan inträffat. Det visar ny forskning vid Umeå universitet.

– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.

Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.

Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.

Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.

– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär  att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.

Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)

Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)

– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.

Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.

Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.

Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.

– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär  att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.

Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)

Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)

23 jan 2018

Pfizer avslutar satsning på alzheimerläkemedel 

 FORSKNING

Pfizer, ett av världens största läkemedelsföretag, lägger ned sitt neurovetenskapliga program. Det innebär att företaget avbryter alla försök med att utveckla nya läkemedel för bland annat sjukdomarna alzheimer och parkinson. Pfizer är bara ett av flera företag som satsat stora resurser för att hitta ett vaccin (immunterapi) som kan bromsa Alzheimers sjukdom, se relaterad artikel. Men inga sådana försök har hittills lett till några nya läkemedel.

Läs Alzheimer´s Society (nytt fönster)

 

 

 

 

 

 

10 jan 2018

Nytt misslyckat läkemedelsförsök 

 FORSKNING

Det går trögt med att utveckla nya läkemedel mot alzheimer. Till raden av misslyckade försök läggs nu ytterligare ett. Det är Dagens medicin som uppmärksammar forskning som undersökt effekterna av läkemedelskandidaten idalopirdin.

Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.

Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.

M EriksdotterMaria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.

– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.

För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.

– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.

Läs om studien i JAMA (nytt fönster)

Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)

Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.

Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.

M EriksdotterMaria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.

– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.

För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.

– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.

Läs om studien i JAMA (nytt fönster)

Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)

30 nov 2017

Koppling mellan fotboll och demens utreds 

 FORSKNING

Upprepade slag mot huvudet kan leda till bestående hjärnskador. Men kan man verkligen utveckla demens av att nicka en fotboll? En studie i England ska undersöka elitfotbollens påverkan på spelarnas hjärna.

Bild på nickduellBoxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.

Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.

Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.

Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.

Magnus Westlander

Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)

Bild på nickduellBoxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.

Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.

Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.

Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.

Magnus Westlander

Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)

14 nov 2017

Bill Gates skänker pengar till alzheimerforskning 

 FORSKNING

Microsofts grundare Bill Gates ägnar sig inte bara åt IT. Han har även satsat stora beloppp i kampen mot HIV och malaria i tredje världen. Nu skänker han närmare en halv miljard kronor till alzheimerforskningen.

Bill GatesPå sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.

Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.

Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)

Bill GatesPå sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.

Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.

Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)

08 nov 2017

Nordiskt medicinpris till alzheimerforskare 

 FORSKNING

För första gången går Nordiska Medicinpriset till alzheimerforskningen. Professorerna Kaj Blennow och Gunhild Waldemar belönas för deras internationellt ledande forskning som skapat en omfattande och viktig vetenskaplig bas rörande demenssjukdomar.

Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.

Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar. 

Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.

Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)

Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.

Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar. 

Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.

Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)

27 okt 2017

Blodförtunnande medicin kan minska risken för demens 

 FORSKNING

Blodförtunnade läkemedel kan minska risken för stroke men även demenssjukdom. Det visar ny svensk forskning på patienter med förmaksflimmer. Studien är ett samarbete mellan Karolinska Institutet och Danderyds sjukhus och omfattar närmare 450 000 personer från svenska patientregister under perioden 2006 – 2014.

bild på hjärta

Förmaksflimmer yttrar sig som rubbningar av hjärtats rytm. Det är en vanlig åldersrelaterad sjukdom som drabbar uppemot 15 procent av alla 75-åringar i Sverige. Nu har forskarna sett att de patienter som fått blodförtunnande läkemedel har en avsevärt miskad risk för både stroke och demens.

När det gäller demens hade patienterna 29 procent lägre risk jämfört med de som inte behandlades med blodförtunnande. För de som fortsatte att ta blodförtunnande medicin nästan halverades risken för demens, 48 procent.

Av studien framgår att ju tidigare behandling med blodförtunnande startades efter diagnos av förmaksflimmer desto större var den skyddande effekten mot demens. Forskarna ser med oro på att patienter med förmaksflimmer ofta slutar sin behandling för tidigt.

– Om du vet att din sjukdom förstör din hjärna i en långsam men stadig takt och att du kan förhindra det genom att fortsätta behandlingen, tror vi att de flesta patienter inte skulle tveka i det beslutet, säger Leif Friberg och Mårten Rosenqvist, forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande.

Även om studien ger stark belägg för att blodförtunnande läkemedel skyddar mot demens hos patienter med förmaksflimmer bör sambandet styrkas i en slumpmässigt placebokontrollerade studier. Men dådana kan av etiska skäl inte genomföras.

– Det är inte möjligt att ge placebo till patienter med förmaksflimmer och sedan vänta på att demens eller stroke att inträffa, menar Leif Friberg och Mårten Rosenqvist.

Läs pressmeddelandet från Danderyds sjukhus (nytt fönster)

Källa: “Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation”,
by Leif Friberg and Mårten Rosenqvist. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehx579

bild på hjärta

Förmaksflimmer yttrar sig som rubbningar av hjärtats rytm. Det är en vanlig åldersrelaterad sjukdom som drabbar uppemot 15 procent av alla 75-åringar i Sverige. Nu har forskarna sett att de patienter som fått blodförtunnande läkemedel har en avsevärt miskad risk för både stroke och demens.

När det gäller demens hade patienterna 29 procent lägre risk jämfört med de som inte behandlades med blodförtunnande. För de som fortsatte att ta blodförtunnande medicin nästan halverades risken för demens, 48 procent.

Av studien framgår att ju tidigare behandling med blodförtunnande startades efter diagnos av förmaksflimmer desto större var den skyddande effekten mot demens. Forskarna ser med oro på att patienter med förmaksflimmer ofta slutar sin behandling för tidigt.

– Om du vet att din sjukdom förstör din hjärna i en långsam men stadig takt och att du kan förhindra det genom att fortsätta behandlingen, tror vi att de flesta patienter inte skulle tveka i det beslutet, säger Leif Friberg och Mårten Rosenqvist, forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande.

Även om studien ger stark belägg för att blodförtunnande läkemedel skyddar mot demens hos patienter med förmaksflimmer bör sambandet styrkas i en slumpmässigt placebokontrollerade studier. Men dådana kan av etiska skäl inte genomföras.

– Det är inte möjligt att ge placebo till patienter med förmaksflimmer och sedan vänta på att demens eller stroke att inträffa, menar Leif Friberg och Mårten Rosenqvist.

Läs pressmeddelandet från Danderyds sjukhus (nytt fönster)

Källa: “Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation”,
by Leif Friberg and Mårten Rosenqvist. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehx579

19 okt 2017

Äldre alzheimerpatienter får lägre medicindoser 

 FORSKNING

Äldre personer med Alzheimers sjukdom får lägre doser av symptomlindrande läkemedel än yngre, något som kan försämra behandlingsresultat och påverka sjukdomsförlopp. Det visar ny forskning från Skånes universitetssjukhus.

läkemedelGenom långtidsstudien SATS har forskarna kunna följa behandling med så kallade kolinesterashämmare över tid. Det är läkemedel som kan lindra symptom vid alzheimer i tidig sjukdomsfas. En ny studie från VE Minnessjukdomar visar att högre medeldos medför långsammare försämring av tankeförmågan än lägre dos. Men läkemedelsdosen varierar med åldern. 

Äldre patienter fick i genomsnitt en lägre dos av kolinesterashämmare än yngre. Detta kan bero på en sämre förmåga att tolerera en högre dos – biverkningar är inte ovanligt vid kolinesterashämmare. En annan möjlig förklaring är att behandlande läkares uppfattning om vad som är en lämplig dos varierar med patienternas ålder. Studien ger inget svar på detta.

Studien visar också att sjukdomsprognosen förbättras av att kolinesterashämmare sätts in tidigt, då förmågan att klara sitt vardagsliv (ADL) är bevarad och innan psykotiska symtom uppträder.

– Det här understryker den kliniska betydelsen av att optimera dosen av läkemedlet kolinesterashämmare för den enskilda individen, oavsett ålder, för att förbättra prognosen. För behandlande läkare är detta viktig information, säger Carina Wattmo, medicinsk statistiker och en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Region Skåne.

Läs pressmeddelandet (nytt fönster)

• Den aktuella studien har publicerats i Alzheimer’s Research & Therapy, 2017:9:70

• SATS står för Swedish Alzheimer Treatment Study och är en nationell studie som startade 1997 och avslutades 2011. Totalt deltog 1258 patienter i åldrarna 47 till 88 år från 14 minneskliniker.

läkemedelGenom långtidsstudien SATS har forskarna kunna följa behandling med så kallade kolinesterashämmare över tid. Det är läkemedel som kan lindra symptom vid alzheimer i tidig sjukdomsfas. En ny studie från VE Minnessjukdomar visar att högre medeldos medför långsammare försämring av tankeförmågan än lägre dos. Men läkemedelsdosen varierar med åldern. 

Äldre patienter fick i genomsnitt en lägre dos av kolinesterashämmare än yngre. Detta kan bero på en sämre förmåga att tolerera en högre dos – biverkningar är inte ovanligt vid kolinesterashämmare. En annan möjlig förklaring är att behandlande läkares uppfattning om vad som är en lämplig dos varierar med patienternas ålder. Studien ger inget svar på detta.

Studien visar också att sjukdomsprognosen förbättras av att kolinesterashämmare sätts in tidigt, då förmågan att klara sitt vardagsliv (ADL) är bevarad och innan psykotiska symtom uppträder.

– Det här understryker den kliniska betydelsen av att optimera dosen av läkemedlet kolinesterashämmare för den enskilda individen, oavsett ålder, för att förbättra prognosen. För behandlande läkare är detta viktig information, säger Carina Wattmo, medicinsk statistiker och en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Region Skåne.

Läs pressmeddelandet (nytt fönster)

• Den aktuella studien har publicerats i Alzheimer’s Research & Therapy, 2017:9:70

• SATS står för Swedish Alzheimer Treatment Study och är en nationell studie som startade 1997 och avslutades 2011. Totalt deltog 1258 patienter i åldrarna 47 till 88 år från 14 minneskliniker.

09 okt 2017

Strokemedicin lika bra för demenssjuka 

 FORSKNING

Intravenös trombolys (IVT) är ett propplösande läkemedel som används vid stroke. En ny studie visar att risken för allvarliga biverkningar inte är större för demenssjuka patienter, något som tidigare befarats.

IVT används främst vid ischemisk stroke, den vanligaste formen av stroke, som gör att blodflödet i hjärnan stoppas av blodpropp. Behandling med det propplösande läkemedelet inom 4,5 timmar efter insjuknandet kan förhindra att patienter förlorar talet eller blir beroende av rullstol.

Ändå har läkare varit restriktiva med att ordinera IVT till demenssjuka patienter. Det beror på en etablerad uppfattning att alzheimerpatienter lättare drabbas av hjärnblödningar. Men nu visar forskning från Karolinska Institutet att så inte är fallet.

Risken för hjärnblödning hos demenssjuka strokepatienter som fick IVT var  inte större än för andra strokepatienter. Det fanns heller ingen skillnad i risken att dö mellan de båda grupperna. Däremot uppvisade strokepatienter med demenssjukdom försämrad funktionsförmåga tre månader efter behandlingen och de skrevs oftare ut till sjukhem.

Studien bygger på samkörning av data Svenska demensregistret (SveDem) och data från det Riksstroke, det svenska strokeregistret.

Läs pressmeddelandet (nytt fönster)

IVT används främst vid ischemisk stroke, den vanligaste formen av stroke, som gör att blodflödet i hjärnan stoppas av blodpropp. Behandling med det propplösande läkemedelet inom 4,5 timmar efter insjuknandet kan förhindra att patienter förlorar talet eller blir beroende av rullstol.

Ändå har läkare varit restriktiva med att ordinera IVT till demenssjuka patienter. Det beror på en etablerad uppfattning att alzheimerpatienter lättare drabbas av hjärnblödningar. Men nu visar forskning från Karolinska Institutet att så inte är fallet.

Risken för hjärnblödning hos demenssjuka strokepatienter som fick IVT var  inte större än för andra strokepatienter. Det fanns heller ingen skillnad i risken att dö mellan de båda grupperna. Däremot uppvisade strokepatienter med demenssjukdom försämrad funktionsförmåga tre månader efter behandlingen och de skrevs oftare ut till sjukhem.

Studien bygger på samkörning av data Svenska demensregistret (SveDem) och data från det Riksstroke, det svenska strokeregistret.

Läs pressmeddelandet (nytt fönster)

19 sep 2017

Aggressivitet beror delvis på diagnos 

 FORSKNING

Aggressivt beteende är inte direkt kopplat till en särskild demensdiagnos. Men det är vanligare och uppträder ofta tidigare i sjukdomsförloppet hos personer med frontotemporal demens. Det visar ny forskning från Lunds universitet.

I en studie har personer med diagnoserna Alzheimers sjukdom och frontotemporal demens jämförts. Att aggressivt beteende ofta uppträder tidigare vid frontotemporal demens kan bero på att sjukdomen börjar i hjärnans främre delar som styr empati, impulskontroll, personlighet och omdöme.

Studien visade att våldet var grövre hos personer med frontotemporal demens och att det oftare riktades mot helt okända människor. Drygt 20 procent av de fysiskt aggressiva personer med frontotemporal demens var våldsamma mot främlingar. Motsvarande andel för alzheimerpatienterna var endast 2 procent.

Madeleine Liljegren– En person med frontotemporal demens kan  helt oprovocerat använda sig av fysisk aggressivitet medan en person med alzheimer i regel gör det om en annan person exempelvis närmar sig för snabbt, till exempel i en omvårdnadssituation, säger ST-läkaren Madeleine Liljegren, doktorand vid Lunds universitet och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande. 

Hon påpekar att personer med frontotemporal demens i regel är yngre när de drabbas än de med Alzheimer. Dessutom är tiden från första symptom till att diagnos ställs längre vilket gör att personer med frontotemporal demens rör sig längre ute i samhället utan att få tillgång till rätt hjälp och stöd.

Foto: Olle Dahlbäck 

Läs mer på Neurologi i Sverige (nytt fönster)

I en studie har personer med diagnoserna Alzheimers sjukdom och frontotemporal demens jämförts. Att aggressivt beteende ofta uppträder tidigare vid frontotemporal demens kan bero på att sjukdomen börjar i hjärnans främre delar som styr empati, impulskontroll, personlighet och omdöme.

Studien visade att våldet var grövre hos personer med frontotemporal demens och att det oftare riktades mot helt okända människor. Drygt 20 procent av de fysiskt aggressiva personer med frontotemporal demens var våldsamma mot främlingar. Motsvarande andel för alzheimerpatienterna var endast 2 procent.

Madeleine Liljegren– En person med frontotemporal demens kan  helt oprovocerat använda sig av fysisk aggressivitet medan en person med alzheimer i regel gör det om en annan person exempelvis närmar sig för snabbt, till exempel i en omvårdnadssituation, säger ST-läkaren Madeleine Liljegren, doktorand vid Lunds universitet och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande. 

Hon påpekar att personer med frontotemporal demens i regel är yngre när de drabbas än de med Alzheimer. Dessutom är tiden från första symptom till att diagnos ställs längre vilket gör att personer med frontotemporal demens rör sig längre ute i samhället utan att få tillgång till rätt hjälp och stöd.

Foto: Olle Dahlbäck 

Läs mer på Neurologi i Sverige (nytt fönster)