Nytt om forskning
Beslut öppnar för hjärnkamera
Preparatet Amyvid har godkänts vid utredning av Alzheimers sjukdom. Det innebär ett klartecken för PET-kamera även i klinisk verksamhet.
De första PET-bilderna av en Alzheimersjuk hjärna togs för drygt tio år sedan av professor Agneta Nordberg vid Karolinska Institutets Alzheimercentrum. Sedan dess har denna avbildningsteknik använts flitigt av forskare runt om i världen, bl a för att studera omfattningen av de skadliga placken i en Alzheimersjuk hjärna.
Amyvid är det radioaktiva ämne som sprutas in och binder till de amyloida placken som då kan avbildas av PET-kameran. Nu har Amyvid godkänts av den europeiska läkemedelsmyndigheten, liksom USA:s motsvarighet, något som öppnar dörren för PET-undersökningar även i klinisk utredningsfas.
– Det är snabbt marscherat från forskning ut till klinik, kommenterar Agneta Nordberg, professor i klinisk neurovetenskap och överläkare i geriatrik vid Karolinska universitetssjukhuset i Huddinge, på Swedish Brain Powers webb.
Hon ser stora möjligheter med PET-undersökningar som kan avläsa sjukdomstecknen på ett mycket tidigt stadium och därmed fånga upp personer med mild kognitiv svikt som löper stor risk att utveckla alzheimer. Det ökar möjligheten att i ett tidigt skede sätta in behandlingar, när sådana utvecklas.
Men PET-kamerorna är mycket dyra i inköp och kommer inom en överskådlig framtid inte att finnas ute på någon vårdcentral. De få som idag finns i landet tillhör universitetssjukhusen.
– Det är viktigt att denna nya undersökningsmetod implementeras snarast möjligt. Vid Karolinska i Huddinge är det vår intention att starta mycket snart, säger Agneta Nordberg.
Läs mer på Swedish Brain Powers webb »
(nytt fönster)
De första PET-bilderna av en Alzheimersjuk hjärna togs för drygt tio år sedan av professor Agneta Nordberg vid Karolinska Institutets Alzheimercentrum. Sedan dess har denna avbildningsteknik använts flitigt av forskare runt om i världen, bl a för att studera omfattningen av de skadliga placken i en Alzheimersjuk hjärna.
Amyvid är det radioaktiva ämne som sprutas in och binder till de amyloida placken som då kan avbildas av PET-kameran. Nu har Amyvid godkänts av den europeiska läkemedelsmyndigheten, liksom USA:s motsvarighet, något som öppnar dörren för PET-undersökningar även i klinisk utredningsfas.
– Det är snabbt marscherat från forskning ut till klinik, kommenterar Agneta Nordberg, professor i klinisk neurovetenskap och överläkare i geriatrik vid Karolinska universitetssjukhuset i Huddinge, på Swedish Brain Powers webb.
Hon ser stora möjligheter med PET-undersökningar som kan avläsa sjukdomstecknen på ett mycket tidigt stadium och därmed fånga upp personer med mild kognitiv svikt som löper stor risk att utveckla alzheimer. Det ökar möjligheten att i ett tidigt skede sätta in behandlingar, när sådana utvecklas.
Men PET-kamerorna är mycket dyra i inköp och kommer inom en överskådlig framtid inte att finnas ute på någon vårdcentral. De få som idag finns i landet tillhör universitetssjukhusen.
– Det är viktigt att denna nya undersökningsmetod implementeras snarast möjligt. Vid Karolinska i Huddinge är det vår intention att starta mycket snart, säger Agneta Nordberg.
Läs mer på Swedish Brain Powers webb »
(nytt fönster)
Alzheimer syns inte i blodprov
I dag går det inte att ställa en Alzheimerdiagnos utifrån ett enkelt blodprov. Det kommer sannolikt inte att vara möjligt inom en överskådlig framtid. Det visar en forskningsgenomgång av Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU).
En demensdiagnos bygger på en rad olika undersökningar och bedömningar. Något enkelt test som avslöjar till exempel Alzheimers sjukdom finns inte. Diagnostiken har ändå gått framåt på senare år. Forskarna har bland annat identifierat vissa ämnen (biomarkörer) i ryggmärgsvätskan som med 80-95 procents säkerhet kan avlöja alzheimer flera år före symptomen upptäder.
Att hitta biomarkörer i blodet skulle förbättra diagnostiken ytterligare - ett enkelt blodtest är ju både billigare och tar mindre tid än ett ryggvätskeprov. En hel del försök har också gjorts men SBU:s genomgång av befintlig forskning visar att det vetenskapliga underlaget är otillräckligt.
SBU har granskat 45 studier som är relevanta i sammanhanget. Endast i två av dem hittades en viss diagnsotisk träffsäkerhet för den undersökta biomarkören.
En demensdiagnos bygger på en rad olika undersökningar och bedömningar. Något enkelt test som avslöjar till exempel Alzheimers sjukdom finns inte. Diagnostiken har ändå gått framåt på senare år. Forskarna har bland annat identifierat vissa ämnen (biomarkörer) i ryggmärgsvätskan som med 80-95 procents säkerhet kan avlöja alzheimer flera år före symptomen upptäder.
Att hitta biomarkörer i blodet skulle förbättra diagnostiken ytterligare - ett enkelt blodtest är ju både billigare och tar mindre tid än ett ryggvätskeprov. En hel del försök har också gjorts men SBU:s genomgång av befintlig forskning visar att det vetenskapliga underlaget är otillräckligt.
SBU har granskat 45 studier som är relevanta i sammanhanget. Endast i två av dem hittades en viss diagnsotisk träffsäkerhet för den undersökta biomarkören.
Blodprov för tidig diagnostik av Alzheimers sjukdom
Ladda ned SBU:s rapport » (nytt fönster)
Hjärnförändringar syns långt före demenssymptom
Vissa förändringar i hjärnan kan spåras tjugo år före de första symptomen på Alzheimers sjukdom. De nya forskningsrönen publiceras i tidskriften Lancet Neurology och bygger på studier av en colombiansk släkt.
I släkten finns en ärftlig mutation (presenelin 1) som orsakar Alzheimers sjukdom. De som drabbas brukar få de första symptomen vid 45–49 års ålder. Alzheimertypiska hjärnförändringar uppträder dock redan i tjugoårsåldern, de konstaterar forskarna som har följt 44 personer i släkten från unga år. De som bar på det skadade anlaget hade bland annat förhöjda koncentrationer av betaamyloid-42, ett giftigt protein som anses ha en avgörande betydelse för uppkomsten av Alzheimers sjukdom.
Fynden går inte att direkt översätta men ligger i linje med tidigare studier gjorda på personer med sporadisk alzheimer – icke-ärftliga former av sjukdomen – som är betydligt vanligare.
I släkten finns en ärftlig mutation (presenelin 1) som orsakar Alzheimers sjukdom. De som drabbas brukar få de första symptomen vid 45–49 års ålder. Alzheimertypiska hjärnförändringar uppträder dock redan i tjugoårsåldern, de konstaterar forskarna som har följt 44 personer i släkten från unga år. De som bar på det skadade anlaget hade bland annat förhöjda koncentrationer av betaamyloid-42, ett giftigt protein som anses ha en avgörande betydelse för uppkomsten av Alzheimers sjukdom.
Fynden går inte att direkt översätta men ligger i linje med tidigare studier gjorda på personer med sporadisk alzheimer – icke-ärftliga former av sjukdomen – som är betydligt vanligare.
Till artikel i Lancet Neurology »
(nytt fönster)
Ny riskgen för alzheimer
Forskarna har upptäckt en ny riskgen för Alzheimers sjukdom. Fyndet tyder på att immunförsvaret kan spela en viss roll i sjukdomsprocessen.
TREM2 är namnet på den riskgen som upptäcktes när forskarna jämförde arvsmassan hos 2261 islänningar. Det är en ganska ovanlig genvariant som bärs av mindre än två procent av befolkningen.
TREM2 ökar risken för att utveckla Alzheimers sjukdom senare i livet med tre till fem gånger. Riskökningen är därmed jämförbar med den för ApoE4-allellen, en sedan tidigare känd riskgen som är betydligt vanligare än TREM2.
TREM2:s roll i sjukdomsprocessen är långtifrån klarlagd men studier på möss tyder på att den påverkar immunförsvarets funktion. De vita blodkropparna tycks arbeta mindre effektivt och får därmed svårare att "avväpna" de giftiga formerna av betaamyloid, proteinet som klumpar ihop sig och bildar de senila plack som är typiska för Alzheimers sjukdom.
TREM2 är namnet på den riskgen som upptäcktes när forskarna jämförde arvsmassan hos 2261 islänningar. Det är en ganska ovanlig genvariant som bärs av mindre än två procent av befolkningen.
TREM2 ökar risken för att utveckla Alzheimers sjukdom senare i livet med tre till fem gånger. Riskökningen är därmed jämförbar med den för ApoE4-allellen, en sedan tidigare känd riskgen som är betydligt vanligare än TREM2.
TREM2:s roll i sjukdomsprocessen är långtifrån klarlagd men studier på möss tyder på att den påverkar immunförsvarets funktion. De vita blodkropparna tycks arbeta mindre effektivt och får därmed svårare att "avväpna" de giftiga formerna av betaamyloid, proteinet som klumpar ihop sig och bildar de senila plack som är typiska för Alzheimers sjukdom.
Blodkärl påverkade vid demens
Personer med de vanligaste demenssjukdomarna har en högre halt av de ämnen i blodet som löser upp blodproppar. Det visar forskning från Örebro universitet.
Nils-Olof Hagnelius, överläkare vid på geriatriska kliniken vid Universitetssjukhuset Örebro, har i sin doktorsavhandling undersökt personer med Alzeimers sjukdom och vaskulär demens. Båda sjukdomarna var förknippade med ett påslaget och mer aktiverat system för upplösning av blodproppar, jämfört med de icke-demenssjuka personerna som ingick i studiens kontrollgrupp.
– Det innebär att åtgärder som exempelvis motion och behandling av blodtryck kan verka förebyggande mot Alzheimers sjukdom, liksom för andra sjukdomar som har ett inslag av kärlpåverkan, som hjärtinfarkt och stroke, säger Nils-Olof Hagnelius i ett pressmeddelande.
I en annan studie visar han att brist på B-vitaminet folsyra är vanligt hos personer med demens.
Nils-Olof Hagnelius, överläkare vid på geriatriska kliniken vid Universitetssjukhuset Örebro, har i sin doktorsavhandling undersökt personer med Alzeimers sjukdom och vaskulär demens. Båda sjukdomarna var förknippade med ett påslaget och mer aktiverat system för upplösning av blodproppar, jämfört med de icke-demenssjuka personerna som ingick i studiens kontrollgrupp.
– Det innebär att åtgärder som exempelvis motion och behandling av blodtryck kan verka förebyggande mot Alzheimers sjukdom, liksom för andra sjukdomar som har ett inslag av kärlpåverkan, som hjärtinfarkt och stroke, säger Nils-Olof Hagnelius i ett pressmeddelande.
I en annan studie visar han att brist på B-vitaminet folsyra är vanligt hos personer med demens.
Dålig sophantering kopplas till alzheimer
Bristfällig sophantering i hjärnans nervceller kan ligga bakom Alzheimers sjukdom. I stället för att lösa upp skadligt proteinskräp ansamlas det och orsakar celldöd. Det visar en doktorsavhandling från Linköpings universitet.
Bakom avhandlingen står Lotta Agholme som studerat två renhållningssystem i cellerna. Båda systemen – proteasomen och lysosomen – verkar vara skadade hos alzheimerpatienter och kan därför ha en nyckelroll i utvecklingen av sjukdomen.
Proteasomen är en ”tunna” med uppgift att fånga in begagnade proteiner och tugga dem i bitar. Lysosomen är en bubbla med sura enzymer som löser upp bland annat skadade proteiner. I en frisk hjärna fungerar det hela som ett kretslopp där olika beståndsdelar ständigt bryts ned och återanvänds.
I en cellmodell kunde Linköpingsforskarna studera vad som händer när de två systemen sätts ur spel. När de tillsatte ett ämne som hämmar funktionen hos proteasomen, ledde det till flera av de kända sjukliga förändringarna vid Alzheimers sjukdom: ansamling av proteinet beta-amyloid, skadliga förändringar av proteinet tau och en försämrad transport längs nervcellernas utskott.
Hittills har sökandet efter en behandling mot alzheimer främst inriktats på att stoppa bildningen av beta-amyloid.
– Det vore intressant att undersöka om en förbättrad funktion hos proteasomen och lysosomen kunde vara en alternativ strategi, säger Lotta Agholme i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nytt fönster)
Avhandlingen heter The involvement of clearance pathways and neuron-to-neuron transmission in Alzheimer’s disease, Linköping University Medical Dissertations No 1317.
Bakom avhandlingen står Lotta Agholme som studerat två renhållningssystem i cellerna. Båda systemen – proteasomen och lysosomen – verkar vara skadade hos alzheimerpatienter och kan därför ha en nyckelroll i utvecklingen av sjukdomen.
Proteasomen är en ”tunna” med uppgift att fånga in begagnade proteiner och tugga dem i bitar. Lysosomen är en bubbla med sura enzymer som löser upp bland annat skadade proteiner. I en frisk hjärna fungerar det hela som ett kretslopp där olika beståndsdelar ständigt bryts ned och återanvänds.
I en cellmodell kunde Linköpingsforskarna studera vad som händer när de två systemen sätts ur spel. När de tillsatte ett ämne som hämmar funktionen hos proteasomen, ledde det till flera av de kända sjukliga förändringarna vid Alzheimers sjukdom: ansamling av proteinet beta-amyloid, skadliga förändringar av proteinet tau och en försämrad transport längs nervcellernas utskott.
Hittills har sökandet efter en behandling mot alzheimer främst inriktats på att stoppa bildningen av beta-amyloid.
– Det vore intressant att undersöka om en förbättrad funktion hos proteasomen och lysosomen kunde vara en alternativ strategi, säger Lotta Agholme i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nytt fönster)
Avhandlingen heter The involvement of clearance pathways and neuron-to-neuron transmission in Alzheimer’s disease, Linköping University Medical Dissertations No 1317.
En strimma hopp trots avbrutna vaccinationsförsök
Två avbrutna vaccinationsförsök har åter grusat förhoppningar om nya läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Men misslyckandena döljer samband som ger fog för viss optimism. Det anser professor Kaj Blennow.
Det fanns stora förväntningar på både bapineuzumab och solaneuzumab, två antikroppar utvecklade för att stoppa eller åtminstone bromsa Alzheimers sjukdom. Hoppfulla signaler kom från tidigare försök men när antikropparna testades i stor skala i så kallade Fas III prövningar, på ett betydligt större antal patienter, visade sig ingen av dem hålla måttet.
I början av augusti meddelade läkemedelsbolaget Pfizer att fas III-studien med bapineuzumab hade avbrutits. Några veckor lämnade Eli Lilly samma besked beträffande solaneuzumab.
Att tackla Alzheimers sjukdom med antikroppar mot ”giftiga” former av äggviteämnet betaamyloid – immunterapi – betraktas som det hetaste fältet inom demensforskningen. I takt med att framgångarna uteblivit har dock fler börjat ifrågasatta detta forskningsspår, en uppfattning som säkert får näring av sensommarens två avbrutna vaccinationsförsök. Men Kaj Blennow, professor vid Sahlgrenska akademin i Göteborg, tycker det är fel att se de avbrutna studierna som ett bakslag för immunterapin, även om de högst ställda förväntningarna inte infriades.
– När det gäller solaneuzumab handlade det om två olika studier på personer med mild till medelsvår demens. Ingen av dem visade på något samband mellan vaccin och kognitiva funktioner. Men om man slog ihop data från de båda studierna kunde man se att patienter med mild demens försämrades långsammare.
Kaj Blennow ser sambandet som något hoppfullt och menar att det också ligger i linje med en etablerad uppfattning inom forskarvärlden. Antikroppar mot alzheimer måste sannolikt sättas in mycket tidigt i sjukdomsförloppet, redan när de allra första minnessvårigheterna visar sig. När demenssjukdomen pågått länge är de också svårare att avläsa effekterna av ett vaccin.
– Sedan måste vi kanske pröva att behandla patienterna längre än 18 månader, som har varit tidsperioden i dessa studier. Jämför med andra sjukdomar. För den som har haft två eller tre hjärtinfarkter räcker det ju inte med att högt blodtryck och kolesterol behandlas i endast ett och ett halvår, säger Kaj Blennow.
Kaj Blennow efterlyser därför vaccinationsförsök som pågår längre, kanske 3–4 år, och görs på ”mindre sjuka” patienter. Alzheimer sjukdom har ett utdraget förlopp. De typiska hjärnförändringarna uppstår långt innan patienten blir glömsk och får svårt att orientera sig. Idag finns ett antal biomarkörer, bl a olika substanser i ryggmärgsvätskan, som med 85 – 90 procent säkerhet kan avslöja om en person med endast lätta minnessvårigheter kommer att utveckla alzheimer. Det är denna grupp som Kaj Blennow vill pröva nya läkemedel på.
– Sådana vaccinationsförsök blir givetvis mer tidskrävande och betydligt dyrare. Men frågan är om det finns något alternativ.
Enligt Alzheimer Research Forum kommer Eli Lilly fortsätta försöken med solaneuzumab. Deltagarna kommer att få vaccinet en gång i månaden i ytterligare 100 veckor. Resultat väntas till sommaren 2014.
Magnus Westlander
Det fanns stora förväntningar på både bapineuzumab och solaneuzumab, två antikroppar utvecklade för att stoppa eller åtminstone bromsa Alzheimers sjukdom. Hoppfulla signaler kom från tidigare försök men när antikropparna testades i stor skala i så kallade Fas III prövningar, på ett betydligt större antal patienter, visade sig ingen av dem hålla måttet.
I början av augusti meddelade läkemedelsbolaget Pfizer att fas III-studien med bapineuzumab hade avbrutits. Några veckor lämnade Eli Lilly samma besked beträffande solaneuzumab.
Att tackla Alzheimers sjukdom med antikroppar mot ”giftiga” former av äggviteämnet betaamyloid – immunterapi – betraktas som det hetaste fältet inom demensforskningen. I takt med att framgångarna uteblivit har dock fler börjat ifrågasatta detta forskningsspår, en uppfattning som säkert får näring av sensommarens två avbrutna vaccinationsförsök. Men Kaj Blennow, professor vid Sahlgrenska akademin i Göteborg, tycker det är fel att se de avbrutna studierna som ett bakslag för immunterapin, även om de högst ställda förväntningarna inte infriades.
– När det gäller solaneuzumab handlade det om två olika studier på personer med mild till medelsvår demens. Ingen av dem visade på något samband mellan vaccin och kognitiva funktioner. Men om man slog ihop data från de båda studierna kunde man se att patienter med mild demens försämrades långsammare.
Kaj Blennow ser sambandet som något hoppfullt och menar att det också ligger i linje med en etablerad uppfattning inom forskarvärlden. Antikroppar mot alzheimer måste sannolikt sättas in mycket tidigt i sjukdomsförloppet, redan när de allra första minnessvårigheterna visar sig. När demenssjukdomen pågått länge är de också svårare att avläsa effekterna av ett vaccin.
– Sedan måste vi kanske pröva att behandla patienterna längre än 18 månader, som har varit tidsperioden i dessa studier. Jämför med andra sjukdomar. För den som har haft två eller tre hjärtinfarkter räcker det ju inte med att högt blodtryck och kolesterol behandlas i endast ett och ett halvår, säger Kaj Blennow.
Kaj Blennow efterlyser därför vaccinationsförsök som pågår längre, kanske 3–4 år, och görs på ”mindre sjuka” patienter. Alzheimer sjukdom har ett utdraget förlopp. De typiska hjärnförändringarna uppstår långt innan patienten blir glömsk och får svårt att orientera sig. Idag finns ett antal biomarkörer, bl a olika substanser i ryggmärgsvätskan, som med 85 – 90 procent säkerhet kan avslöja om en person med endast lätta minnessvårigheter kommer att utveckla alzheimer. Det är denna grupp som Kaj Blennow vill pröva nya läkemedel på.
– Sådana vaccinationsförsök blir givetvis mer tidskrävande och betydligt dyrare. Men frågan är om det finns något alternativ.
Enligt Alzheimer Research Forum kommer Eli Lilly fortsätta försöken med solaneuzumab. Deltagarna kommer att få vaccinet en gång i månaden i ytterligare 100 veckor. Resultat väntas till sommaren 2014.
Magnus Westlander
Relaterad artikel
Ett steg närmare alzheimervaccin »
Genförändring bromsar ALS
Umeåforskare har upptäckt en förändring i arvsmassan som bromsar sjukdomsförloppet vid ALS, en idag obotlig nervsjukdom. Potentiella läkemedel, som bygger på upptäckten, ska nu prövas i djurförsök.
Det nya rönen kommer från en stor internationell studie, publicerad i tidskiften Nature Medicine. ALS-gruppen vid Umeå universitet har samarbetat med forskare från Irland, Holland, USA och Belgien. Blodprov och symptombild har jämförts hos ett stort antal patienter, DNA har analyserats.
Studien visar att enstaka ALS-patienter, som har mutation i genen för proteinet EphA4, har mycket lång överlevnadstid. Mutationen leder till nedsatt halt av EphA4-proteinet vilket, enligt studien, leder till en senare sjukdomsdebut och en långsammare utveckling. Hos patienter utan denna genförändring får sjukdomen ett aggressivare förlopp.
Att en hämning av EphA4-proteinet i viss mån kan bromsa förlusten av nervceller vid ALS överraskade forskarna. Teoretiskt bör det vara möjligt att utveckla mediciner som direkt eller indirekt kan hämma EphA4-systemet. De första försöken att ta fram sådana ämnen är nu på gång och kommer att testas i Belgien på i första hand zebrafisk och ALS-möss, enligt ett pressmeddelande från Umeå universitet.
ALS står för Amyotrofisk lateralskleros och är en grupp av sjukdomar som karaktäriseras av bland annat muskelförtvining. I Sverige insjuknar minst 200 varje år. I vissa fall leder ALS till demens.
Det nya rönen kommer från en stor internationell studie, publicerad i tidskiften Nature Medicine. ALS-gruppen vid Umeå universitet har samarbetat med forskare från Irland, Holland, USA och Belgien. Blodprov och symptombild har jämförts hos ett stort antal patienter, DNA har analyserats.
Studien visar att enstaka ALS-patienter, som har mutation i genen för proteinet EphA4, har mycket lång överlevnadstid. Mutationen leder till nedsatt halt av EphA4-proteinet vilket, enligt studien, leder till en senare sjukdomsdebut och en långsammare utveckling. Hos patienter utan denna genförändring får sjukdomen ett aggressivare förlopp.
Att en hämning av EphA4-proteinet i viss mån kan bromsa förlusten av nervceller vid ALS överraskade forskarna. Teoretiskt bör det vara möjligt att utveckla mediciner som direkt eller indirekt kan hämma EphA4-systemet. De första försöken att ta fram sådana ämnen är nu på gång och kommer att testas i Belgien på i första hand zebrafisk och ALS-möss, enligt ett pressmeddelande från Umeå universitet.
ALS står för Amyotrofisk lateralskleros och är en grupp av sjukdomar som karaktäriseras av bland annat muskelförtvining. I Sverige insjuknar minst 200 varje år. I vissa fall leder ALS till demens.
Till Nature Medicine »
(nytt fönster)
Så sprids alzheimer från cell till cell
Forskning vid Linköpings universitet visar hur Alzheimers sjukdom sprids i hjärnan. Genom att färga nervceller kan man följa förloppet då sjukliga proteiner först invaderar en cell för att sedan föras över till nästa.
Linköpingsteamet är först i världen med att visa hur giftiga proteiner – mindre grupper av äggviteämnet beta-amyloid s k oligomerer – förs över från nervcell till nervcell.
– Utbredningen av Alzheimers sjukdom, som man kan studera i döda patienters hjärnor, följer alltid samma mönster. Men man har hittills inte förstått hur och varför detta sker, säger forskningsledaren Martin Hallbeck, docent i patologi, i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Studien, som är publicerad i The Journal of Neuroscience, ger en ökad förståelse för alzheimer – den vanligaste demenssjukdomen – och dess förlopp. Om man hittar ett sätt att stoppa överföringen skulle det kunna leda till effektivare läkemedel mot sjukdomen.
Linköpingsteamet är först i världen med att visa hur giftiga proteiner – mindre grupper av äggviteämnet beta-amyloid s k oligomerer – förs över från nervcell till nervcell.
– Utbredningen av Alzheimers sjukdom, som man kan studera i döda patienters hjärnor, följer alltid samma mönster. Men man har hittills inte förstått hur och varför detta sker, säger forskningsledaren Martin Hallbeck, docent i patologi, i ett pressmeddelande från Linköpings universitet.
Studien, som är publicerad i The Journal of Neuroscience, ger en ökad förståelse för alzheimer – den vanligaste demenssjukdomen – och dess förlopp. Om man hittar ett sätt att stoppa överföringen skulle det kunna leda till effektivare läkemedel mot sjukdomen.
Till The Journal of Neuroscience »
(nytt fönster)
Läs pressmedelandet »
(nytt fönster)
Läs även artikel på Vetenskapsradion »
(nytt fönster)
Martin Hallbeck, docent i patologi
Svenskt demenscentrum i möte med North Sea Dementia Group
För tolfte gången samlades europeiska demenscentra för att under två dagar diskutera olika demensfrågor. Denna gång var det The Dementia Services Development Center i Stirling, Skottland som stod som värd för mötet.
Demenscentra från ett tiotal länder, däribland Sverige, deltog i mötet. Denna årligen återkommande konferens syfte är att skapa en plattform för utbyte av kunskap inom demensområdet och ett forum för samarbetsdiskussioner. Medlemmarna i The North Sea Dementia Group arbetar alla mot samma mål i sina respektive länder: Att sprida kunskap om demenssjukdomar och synliggöra behoven för de som insjuknar och deras anhöriga för att på så sätt förbättra vård och behandling av människor med demenssjukdom. En slutsats vi kan dra efter mötet är att alla länder står inför samma utmaningar inom området.
Många spännande projekt presenterades under de två dagarna. Ett för Svenskt Demenscentrum särkilt intressant projekt var hur man kan arbeta med att förbättra kvaliteten på vården som personer med demens får i akuta sjukhusmiljöer. Projektet kallas: ”Getting to know me” - Enhancing Skills in the Care of People with Dementia in General Hospitals.
Man har i projektet arbetat fram ett utbildningspaket, ”Lär känna mig" . Detta har utvecklats tillsammans med personal, personer med demenssjukdom och deras anhöriga. Syftet med utbildningspaketet är att förbättra vården för personer med demenssjukdom som vårdas på sjukhus genom ökad medvetenhet och kunskap. Det består av skriftligt undervisningsmaterial, diskussionsunderlag och en DVD. Utbildningspaketet kan användas som en heldagsutbildning eller delas upp i flera tillfällen.
På Svenskt Demenscentrum pågår just nu ett liknande arbete med att ta fram sex olika webbutbildningar. Syftet med utbildningarna är bl. a. att sprida kunskap och erfarenheter om hur man genom god vård och omsorg kan minimera användningen av lugnande läkemedelmedel och tvingande skyddsåtgärder. Den första utbildningen lanseras i höst och vänder sig till yrkesverksamma inom primärvården. Sedan följer utbildningar för biståndshandläggare, hemtjänst, särskilt boende, anhöriga och slutenvård.
Nästa år träffas North Sea Dementia Group i Frankrike och då är det Foundation Médéric Alzheimer som står som värd för mötet. Det är en stiftelse som stödjer forskning och som arbetar med att förbättra villkoren för människor med demenssjukdom i Frankrike.
Gunilla Nordberg
Demenscentra från ett tiotal länder, däribland Sverige, deltog i mötet. Denna årligen återkommande konferens syfte är att skapa en plattform för utbyte av kunskap inom demensområdet och ett forum för samarbetsdiskussioner. Medlemmarna i The North Sea Dementia Group arbetar alla mot samma mål i sina respektive länder: Att sprida kunskap om demenssjukdomar och synliggöra behoven för de som insjuknar och deras anhöriga för att på så sätt förbättra vård och behandling av människor med demenssjukdom. En slutsats vi kan dra efter mötet är att alla länder står inför samma utmaningar inom området.
Många spännande projekt presenterades under de två dagarna. Ett för Svenskt Demenscentrum särkilt intressant projekt var hur man kan arbeta med att förbättra kvaliteten på vården som personer med demens får i akuta sjukhusmiljöer. Projektet kallas: ”Getting to know me” - Enhancing Skills in the Care of People with Dementia in General Hospitals.
Man har i projektet arbetat fram ett utbildningspaket, ”Lär känna mig" . Detta har utvecklats tillsammans med personal, personer med demenssjukdom och deras anhöriga. Syftet med utbildningspaketet är att förbättra vården för personer med demenssjukdom som vårdas på sjukhus genom ökad medvetenhet och kunskap. Det består av skriftligt undervisningsmaterial, diskussionsunderlag och en DVD. Utbildningspaketet kan användas som en heldagsutbildning eller delas upp i flera tillfällen.
På Svenskt Demenscentrum pågår just nu ett liknande arbete med att ta fram sex olika webbutbildningar. Syftet med utbildningarna är bl. a. att sprida kunskap och erfarenheter om hur man genom god vård och omsorg kan minimera användningen av lugnande läkemedelmedel och tvingande skyddsåtgärder. Den första utbildningen lanseras i höst och vänder sig till yrkesverksamma inom primärvården. Sedan följer utbildningar för biståndshandläggare, hemtjänst, särskilt boende, anhöriga och slutenvård.
Nästa år träffas North Sea Dementia Group i Frankrike och då är det Foundation Médéric Alzheimer som står som värd för mötet. Det är en stiftelse som stödjer forskning och som arbetar med att förbättra villkoren för människor med demenssjukdom i Frankrike.
Gunilla Nordberg
Stirling, Skottland